19世纪末以来的心律失常简史
Lifemustbelivedforward,butunderstoodbackward.
——Kierkegaard（现代存在主义学派的始祖）
前言
接触心脏电生理至今整15年，去年翻了一下自己在年读书期间做的回顾性PPT笔记，感觉并不完整，尤其当时未整理年以前的文献资料，因此一直萌生补上这一块的意愿。如今结合几篇综述和一些能查到的早年文献，重温历史，致敬先驱，高山仰止，景行行止。
由于水平有限，文中历史可能存在错误，任何不准确、歪曲的事实和重要的遗漏敬请指出。
早期的历史
早期在教科书《早搏和相关心律失常》的开场白中，Scherf和Schott历史上将心律失常与人类对可触摸脉搏的强度和节奏的关联在一起。脉冲的间歇性早在公元前6世纪的中国，以及后来的希腊人Herophilus（公元前年出生）被观察、研究和记录下来。在现代，许多心律失常的表现是在心电图出现之前发现的。年Gaskell证明了肌肉的自律性。19世纪Fontana了解了不应期的概念，但是清晰的定义为Schiff（年）和Marey（年）所确定。年Eduard和ErnstWeber认识到迷走神经的效应。在心电图应用之前，其他方面的进展根植于Mackenzie、Engelmann、Cushny和Hering提高了图像的记录方法。年His描述了房室束的概念，年Tawara描述了房室结概念。年McWilliam了解到脉冲存在逆传能力。Wenckebach用副心律失常这个术语来表示两个独立激动的中心。年，Wenckebach首次将心律失常描述为心脏功能方面的紊乱，而不是脉搏的紊乱。年Hoffa和Ludwig首先描述了心室颤动，年Lewis、Rothberger和Winterberg描述了人类心房颤动，年Jolly和Ritchie描述了心房扑动。年Wenckebach阐述了Wenckebach现象。年Wenckebach和Hay首次描述了MobitzⅡ型。
Einthoven和TomasLewis时代
年，荷兰生理学家Einthoven（威廉·艾因托芬）在英国《柳叶刀》杂志上发表了一篇题为“人类心电图的不同形式及其意义”的论文，并向伦敦切尔西临床学会的成员传达了他的等边三角形假设。同年，英国生理学家和临床医生TomasLewis（托马斯·刘易斯）出版了一本为从业人员和学生编写的手册，题为“心脏搏动的临床疾病”。
年Einthoven和Lewis宣布的概念代表了过去几十年在莱顿和伦敦各自实验室中仔细观察和实验的最高成就。Einthoven的第一篇关于心脏电活动的论文发表于年，展示了五种不同的偏转波折：P，Q，R，S和T。随后，Einthoven对弦电流计进行了改进，年，他报告了一种更广泛的人类受试者心电图的经验。根据Fye的说法，Einthoven于年首次发表了狗的心房颤动、室性早搏、心室二联征、心房扑动、心房扩大和实验引起的心脏传导阻滞的心电图描记图。年，Lewis参观了位于莱顿的Einthoven实验室，然后回到伦敦，在他位于伦医院的实验室里，开始对心律失常的心电图进行开创性研究。
据报道，在Einthoven的诺贝尔奖演讲中，他承认如果没有Lewis工作所做的宝贵贡献，他可能就不会获得该奖项。在年出版的为学生和从业者编写的教科书中，Lewis利用脉搏描计器有限的图形，揭示了大多数节律紊乱可在床边进行诊断。有趣的问题是，在使用电流计记录心律情况之前，Lewis那时究竟已经知道了多少种心律失常？
Lewis将心律失常分为以下六类：（1）窦性心律失常，（2）心脏阻滞，（3）早搏，（4）阵发性心动过速，（5）心房颤动，（6）脉搏的“交替”。在他的实践中，这些疾病从青春期到老年发生的相对频率是：心房颤动41%，早搏34%，阵发性心动过速10%，其余各为5%。我们已经知道，心脏冲动始于窦房结（受迷走神经和交感神经控制），并通过像耳廓的两边心房壁扩布，沿着房室束一直进入到膜部室间隔，在隔膜的两侧分为两个主要分支，通过以命名为浦肯野的复杂细胞网络结构连接到心室肌。窦律的不规则性分为呼吸性和非呼吸性相关两种。两种类型的房室传导阻滞以及完全“心脏传导阻滞”时独立的心房和心室活动都被正确地描绘出来。早搏被认为是“突然起源于心房、心室或连接这两种结构的中间组织”。Lewis等认识到早搏在生命的第一个十年里是极其罕见的，他推测“大多数活到中年或高龄的人很可能在某一时间受到早搏的影响”。此外，Lewis还认识到：早搏本身不能被认为是严重心肌受累的证据，尽管其往往与心肌病变有关。就机制而言，Lewis认为早搏、阵发性心动过速和纤颤有共同的病理基础：它们是心脏中新的冲动形成的全部结果。他的观点是，在阵发性心动过速中，一个新的冲动形成的“中心”以超过正常频率来支配整个心脏的运动。Lewis还敏锐地认识到“新的节律受迷走神经和交感神经控制”，“在室性心动过速中，心房与室性搏动反应相反”。
心房颤动被定义为“正常的心房冲动被多个心房病灶刺激所取代”，而且，“组织块功能受到分割成多个小区域，这些小区域可产生新的独立脉冲”。Lewis还将心房颤动分为风湿性组和非风湿性，并认识男性要比女性发生更普遍。唯一可用的治疗方法是休息和洋地黄，但他也提出警告，过量的洋地黄可能会导致意外死亡，而且已知强心甙会在这些易感人群中引发纤颤。
Lewis于年出版的教科书《心脏跳动的机制和图形》中，几乎所有观察到的现象都得到三个肢体导联的心电图支持。心电图记录清楚地显示在舒张期内有一个U波。用当代教材中所用的基本原理图解释了心电图的推导过程。Lewis定义了内源性和外源性波折，制作了精确的激动扩布图，并引入了分析心律失常的梯形图（即Lewis图）。他测量了心脏不同部位的传导速度，并报告说浦肯野纤维的传导速度比心室肌的传导速度快五倍。Lewis熟悉窦房阻滞、逸搏节律、差异性传导、心动过速后抑制、心房复极以及洋地黄毒性的各种表现。他还观察到室房逆向传导，并举例说明了一例房性早搏触发，起源于房室交界处的阵发性规律性的心动过速，但没有阐明相互作用的机制。关于其他机制，Lewis接受了神经调控异位自律性的理念，但他承认“阵发性室上性心动过速处于不稳定的控制之下”。他倾向于将心房扑动归因于Mines描述的环路机制，并建议“当不应期短于激动总时程时，就会出现环路运动”。Lewis认同Garrey的观察结果，即持续的纤颤需要一定的心肌面积，他认为心室纤颤是猝死和意外心脏性死亡的常见机制，因为他意识到一项古老的观察结果，即冠状动脉闭塞导致心室纤颤。Lewis承认纤颤机制的解释起来非常困难，但他指出“心房扑动和心房颤动之间的密切关系，环路运动很容易转化为心房颤动”。关于房室传导阻滞，Lewis提到了Eppinger和Rothberger的观察结果，完全的房室分离可能是由于希氏束的主干病变或两个分支的横断所致，他认为房室传导阻滞是导致阿斯综合征的主要原因，但他还列举了其他各种机制，包括1：1传导的心房扑动。经过一些更新，这本有83年历史的Lewis教科书似乎还可以在今天的课堂上使用。
Lewis强调了“在人类疾病发展过程中，可重复动物实验的价值”，并警告说，“对人疾病的研究常受到不准确观察和草率结论的影响”。据报道，在年完成下一版教科书后，Lewis笃定认为“心电图学不再有新发现”，遂而将注意力转向血管疾病。
心电图发展成熟
20世纪20年代至60年代这一时期在治疗心律失常方面没有任何重大的技术突破和重要的临床进展，但这一时期的特点是体表心电图取得了进展。这在很大程度上可以归功于FranklinNormanWilson（富兰克林·诺曼·威尔逊），这为年轻的美国心脏病学医院和Lewis一同进行研究工作。年，Wilson回到他的母校密歇根大学，在随后的30年里，他的工作将心电图纳入临床实践，就像我们今天所知道的那样。他改进了对去极化和复极主要异常的解释，解决了束支传导阻滞的基本方面，提出了心室梯度的概念，并解释了几乎所有类型心肌梗死的模式。根据他对动物和人类的研究，Wilson确定了单极导联的价值，并创建了连接到中央终端电极的导联系统。Wilson在年引入增加了6个胸前导联，加上同年Goldberger引入的3个单极肢体导联，常规心电图从3导联发展到12导联。
在此期间，心电图词汇丰富了许多术语，诸如RonT现象，Ashman法则，WPW综合征，Tdp。几位研究者正确地预测了预激的传导通路是异常房室传导通路（Kent束）。Mahaim，Lenegre和Lev发现了传导系统的重要解剖和病理特征。Jervell-Nielsen，Ward和Romano等报道了长QT间期与致死性心律失常的关系。
在这一时期，Pick和Langendorf发表了一些独创性的观察，两位临床研究人员通过“分析和推理，基于对心脏脉冲的发生和传播的基本生理学的理解，以及对心脏脉冲畸变的多种形式的理解，寻求心律问题的解决办法”。通过人体心内记录和体外微电极研究，证明所得到的推论是非常准确的。成功地引入时相不应期、自律性、折返和超常的概念，使他们能够用生理学的术语来表达令人费解的心电图问题。其中较为突出的是，引入了隐匿性传导的概念，这一术语是年由28岁的Langendorf引入的，他将其应用于心律失常的分析。他的概念基于以前Lewis和Master，Ashman，Drury，Scherf和Schookhoff的动物实验结果，以及Kaufmann和Rothberger，Wenckebach和Winterberg，以及Winteritz的心电图研究结果。两个常见的隐匿性传导的例子，一个是由于隐匿的房室交界处激动而导致意外的房室传导阻滞；另一个是束支差异性传导，其发生是由于从一个束支到另一个束支的隐匿性跨间隔传导。
Pick和Langendorf的其他有用贡献，包括鉴别诊断室上性心动过速和室性心动过速的标准和房室分离的有序分类。
临床上，反复性心律失常或反复性节律的重要机制认识增加。年Barker，Wilson和Johnston提出心房阵发性心动过速可能是由包括SA或AV结的通路中的环路运动引起的。年，Langendorf、Katz和Simon描述了由室性早搏引起的“反复性节律”。年，Kisin利用食道电极记录室早的逆传多条通路，认识到了房室交接处单个或反复激动的重要性。年，Schuilenburg和Durrer观察到心房回波。
50年代有两部心律失常方面的重量级著作问世：年的Scherf和Schott，年Katz和Pick。后者基于对大约，份心电图，详细介绍了心律失常的形态多样性。在机制方面，Katz和Pick认为异位早搏最常见的病因是折返而不是重复反应；多次折返而不是单个病灶的快速激动时颤振和纤颤的原因；以及作为心室预激机制的辅助AV连接。年出版了一本重要的专著“心脏的兴奋性”。在这本书中，Brooks，Hoffman，Buckling和Orias总结了他们在纽约布鲁克林州立大学医学中心生理学系进行的关于心脏兴奋性的广泛研究的结果。
长时间（通常为24-48小时）的动态心电图记录通常被称为动态心电图监测，以纪念来自蒙大拿州海伦娜的工程师NormanJ.Holter，他于年发明了动态心电图监测方法。新的系统可以提供有关心率以及心率变异性的信息。事件记录仪是20世纪70年代发展起来的一种替代Holter监测罕见心律失常的仪器。
未完，待续
感谢
本文编辑：佚名
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