四、作用于心血管系统药物
（一）、利尿药
一）、高效利尿药
呋塞米（速尿)、利尿酸、布美他尼
1.利尿：作用迅速、强大而短暂。机制：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++明显增多。
2.扩张肾血管：降低肾血管阻力，增加肾血流量。
1.心、肝、肾病等各类严重水肿；
2.急性肺水肿和脑水肿。
3.防治急性肾功能衰竭；
4.加快毒物排泄：强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。
1、水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量；
2、耳毒性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。（肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最常见。）
3、高尿酸血症；
4、变态反应
二）、中效利尿药
噻嗪类(氢氯噻嗪)：抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++增加。
1、利尿：利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。
2、抗利尿：尿崩症；
3、降压：见抗高血压药
1、轻中度水肿；
2、高血压；
3、尿崩症
1、电解质紊乱：低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：高血糖、高血脂；
2、其他：肾小球滤过率下降、过敏等。
三）、弱效利尿药
本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。
螺内酯(安体舒通)
弱效利尿：作用弱，起效慢，维持时间长；机制：与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。
1.醛固酮增多的顽固性水肿；
2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。氨苯蝶啶作用机制：抑制远曲小管和集合管上Na+－K+交换，促进排钠，并有保钾作用。
（二）、抗心力衰竭药：强心苷类药：地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输出量。
2.负性频率作用：即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果。
3.对心肌电生理的影响：延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。（通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。）
4.利尿：心输出量增加，肾血流量增加的结果
强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
1.CHF：⑴对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者，CHF伴房颤者均适合。⑵对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。
2.某些心律失常：（1）心房颤动：通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。（2）心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经）
1.胃肠道反应：较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。
可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
中毒防治措施：停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；
对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。
（三）、抗心绞痛
一）、硝酸甘油
1.舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。降低心肌耗氧量。机制：硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。
2.改善缺血区心肌供血：能使冠脉血流量重新分配。通过降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。
各型心绞痛均有效，首选用于稳定型心绞痛。用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。
1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。
2.连续用药可出现耐受性，
二）、硝酸异山梨酯（消心痛）：口服：预防心绞痛和心肌梗死单硝酸异山梨酯——口服：预防心绞痛和心肌梗死。
三）、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。
1.抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量；
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加缺血区灌流量）。
：可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。对伴有高血压或快速型心律失常者更为适用。
四）、钙通道阻滞剂：硝苯地平
普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛治疗。变异型心绞痛首选硝苯地平治疗。对于稳定性心绞痛首选硝酸甘油。
（四）、抗高血压药物：高血压：≥/90mmHg(18.7/12.0kPa)。抗高血压药物的分类及其代表药的作用机制及特点是重点。
抗高血压药：凡能降低血压并用于高血压治疗的药物。
①降低心输出量；②舒张血管；③降低血容量。
一）、分类
1．利尿降压药：（1）噻嗪类利尿药（2）袢利尿药（3）保钾利尿药
2．交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。
3．肾上腺素受体阻断药：如α1受体阻断剂哌唑嗪，β受体阻断剂普萘洛尔等。
4．肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
5．钙拮抗药：如硝苯地平等。
6．血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪、
二）、临床常用抗高血压药物
1．利尿药：特点是治疗高血压的基础药物，安全，有效，价廉。包括高中低效利尿药，临床治疗高血压常用的利尿药以中效类的噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）为主。降压机制：（1）用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而间接降压；（2）长期用药机制：所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。不良反应：长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人禁用，糖尿病病人慎用。临床应用：作为基础降压药用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。
2．钙通道阻滞药：硝苯地平（代表药）：药效最强，但是对心脏的选择性弱。药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，通过阻滞钙通道，减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。临床应用：用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。不良反应：血管过度扩张造成的症状，心率加快（反射性交感神经活性增强），头晕及头痛，其次有发热感，面朝红，足部水肿等。其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.
3．肾上腺素受体阻断药：
β受体阻断药：降压机制：⑴阻断肾入球小动脉球旁细胞的β1受体，减少了肾素的分泌。⑵透过血脑屏障，阻断中枢的β受体，使外周的交感神经活性降低。⑶阻断外周的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的β2受体，抑制正反馈调节作用，使去甲肾上腺素减少。⑷促进前列环素的分泌。⑸阻断心脏β1受体，减少心输出量。
普萘洛尔（代表药）：又叫心得安。药理作用：非选择性β受体阻断药，对β1受体和β2受体具有相同的亲和力，无内在拟交感活性。作用出现较缓，可减轻高血压患者的心肌肥厚。临床应用：用于各种程度的原发性高血压（高血压伴有心绞痛，偏头痛，焦虑症等者），是抗高血压的首选药。优点：不引起直立性低血压，头痛和心悸。不良反应：长期服用心得安后骤然停药时，血压和心率反跳性增高，可诱发心绞痛，故长期服药必须逐渐减量后缓慢停药。
α1受体阻断药：代表药：哌唑嗪。特点：作用强，起效快，不引起反射性心跳加快。缺点：易引起首剂效应（体位性低血压），预防措施是首次剂量减半。
4．血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：降压机制：⑴减少血管紧张素Ⅱ的生成。⑵.减少缓激肽降解，从而促进前列腺素和NO的生成，从而使血管扩张。⑶.减少醛固酮的分泌，促进钠水排泄。⑷.减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放。特点：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障碍及急性心肌梗死后的高血压患者的首选药。不良反应：顽固性干咳。
血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂代表药：卡托普利、恩那普利等。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：氯沙坦等。
往年试题：
1.对于稳定型心绞痛应首选（硝酸甘油）治疗，变异性心绞痛应首选（硝苯地平）治疗。2.强心苷类的不良反应主要包括（胃肠道反应）、（中枢神经系统反应）和（心脏反应）三方面。3．普萘洛尔的临床应用不包括：A．高血压B．心绞痛C．控制甲亢症状D．窦性心动过缓E．窦性心动过速4．抗高血压药物有哪些分类，并列出每类的代表药物。5．强心苷的主要不良反应包括（多选）：A．胃肠道反应B．中枢神经系统毒性C．心脏毒性D．骨髓造血抑制E．耳毒性6．普萘洛尔通过阻断β受体，有哪些临床应用？
治疗高血压、治疗心绞痛、治疗心律失常、用于控制甲亢的症状。7．试述常用的抗心绞痛药物有哪几类？硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的意义。
硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β受体阻断剂
两药均可降低心肌耗氧量；普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大。
往期
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