急诊医学简答题
注意：PS部分为补充说明
心脏骤停的诊断要点。
答：1.意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。2.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。4.双侧瞳孔散大。5.可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。6.心电图表现：①心室颤动；②无脉性室性心动过速；③心室静止；④无脉心电活动。（XZ:心脏按压有效表现则与之相反）
过敏性休克抢救方法：
⑴吸氧、畅通呼吸道就地抢救（1分）
⑵建立静脉通道２条以上，快速补液晶体：胶体３:１总量ml左右（1分）
⑶肾上腺素0.5mg皮下注射（1分）PS：（若采用缓慢静推须以等渗盐水稀释到10ml）
⑷静推糖皮质激素：地塞米松5~10mg（1分）
⑸Ｈ1受体阻断剂非那根肌注（1分）
⑹血压仍不升可用血管活性药物：多巴胺、间羟胺（1分）
⑺保持呼吸道通畅：喉头水肿严重时行气管插管或气管切开，必要时使用呼吸机（1分）
⑻防治并发症：①控制脑水肿用甘露醇②肺水肿可用激素③呼吸心跳骤停：立即进行心肺脑复苏（3分）
过敏性休克抢救流程
第一步：切断过敏原第二步：保证呼吸道通畅第三步：肾上腺素
第四步：建立静脉通路补液----务必并第一时间静推地塞米松5~10mg,，然后根据病情酌情给予糖皮质激素维持治疗
第五步：辅助用药
第六步---密切监护/血压呼吸脉搏心电/尿量和出入量
第七步--不缓解的转ICU，缓解的交代注意事项
PS：具体方法：给予4~5L/min高流量吸氧，同时及时清除呼吸道分泌物。必要时需要气管插管
多用肌肉注射法给药，肌注0.2~0.5mg（1：）肾上腺素，每15~20分钟重复给药一次直到临床症状改善
激素维持治疗---可选用氢化可的松~mg或甲泼尼龙80~mg缓慢静滴,当收缩压降至80mmHg以下时，应同时给予抗休克药物，如静滴去甲肾上腺素，用1~2mg去甲肾上腺素加入ml液体中，以4-10μg/min的速度滴入。或给予间羟胺10~40mg加入ml液体中缓慢滴注。根据血压的波动情况随时调整滴速；伴有心力衰竭可同时给予其他具有抗休克的血管活性药，如多巴胺（5~20mcg/kg/min）
肌注异丙嗪25-50mg。神志清醒者可口服西替利嗪20mg或地氯雷他定10mg。也可以静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20ml抗过敏治疗
需要注意的是，10%葡萄糖酸钙注射液需要用等量的5%-25%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射，每分钟不超过5ml，以免血钙升高过快引起心律失常。使用葡萄糖酸钙期间禁止使用强心苷类药物。
毒蕈碱M样症状
主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
有机磷中毒病例
1.如果你是值班医生，请你做出诊断及诊断依据（8分）
诊断：急性重度有机磷中毒（2分）
依据：①中年女性患者，有明确的服用病史；②临床表现：M样、N样及中枢神经系统中毒表现③体征：深昏迷，全身皮肤大汗，肌肉颤动，双侧瞳孔等大等圆，直径约1.5mm，呼出气体有蒜味，双肺布满湿啰音。（6分、每小点2分）
2.你如何处理患者，请写出你的抢救措施。（12分）
（1）立即气管插管，及呼吸机（3分）
（2）完善检查：检查胆碱酯酶、肝肾功能、电解质、血气分析、淀粉酶、毒物分析。（2分）
（3）同时清除毒物（洗胃），拮抗中毒症状（阿托品或长托宁），胆碱酯酶复活剂（氯磷定），脱水、促进药物排泄（甘露醇、速尿）、医患沟通：告病危，吸氧，导尿，多功能监护。（7分、每要点1分）
女性患者，40岁，患者于数分钟前生气服农药（）约毫升，约3分钟后出现头晕、头痛、腹痛、恶心、呕吐（不含咖啡渣样物）、多汗、视力模糊，呼吸困难，6分钟后昏迷。医院急诊科。患者既往体健，无特殊病史。入院查体：T36.2℃P60次/分R5次/分BP90/70mmHg，神志深昏迷，全身皮肤大汗，肌肉颤动，双侧瞳孔等大等圆，直径约1.5mm，呼出气体有蒜味，双肺布满湿啰音。心音弱，心率60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，腹水征（-），肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。双侧病理征阳性。
有机磷中毒鉴别
1.其他药物中毒
2.其他类农药中毒
3.急性脑血管病
4.全身性疾病致昏迷
Ps：阿片类、安眠药中毒等，虽都有瞳孔缩小和昏迷，但其他临床表现、血与尿药检结果不同，血胆碱酯酶活力正常。
其他类农药中毒呼出气无蒜臭味，其他临床表现不同，除氨基甲酸酯类外，血胆碱酯酶活力大多正常。
急性脑血管病有神经系统病理体征，头颅CT等检查异常。全身性疾病致昏迷肝昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷等，其相应的临床表现和化验均有不同。应注意M样症状明显时与哮喘、慢性阻塞性肺病急性期、心源性肺水肿和急性胃肠炎鉴别。N样症状明显时应与其他原因的交感神经兴奋性增高疾病鉴别
Ps：辅助检查：
1、血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%;中度为30%～50%;重度则30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行;血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。
2、胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。
3.根据需要选择：心电图检查：①窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。②Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速
多器官功能障碍综合征诊断标准
系统器官
诊断标准
循环系统
收缩压90mmHg,并持续1h以上,或需要药物支持才能使循环稳定
呼吸系统
急性起病,PaO2/FiO2≤mmHg「26.7kPa」(无论有否应用PEEP),胸片示双侧肺浸润,PCWP18mmHg或无左房压力升高的证据
肾脏
Cr2mg/ml,伴少尿或无尿,或需要血液净化治疗
肝脏
血胆红素2mg/ml,并伴GPT﹑GOT升高,大于正常值2倍以上,或已出现肝昏迷
胃肠
上消化道出血,24h出血量超过ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物,或出现消道坏死或穿孔
血液
血小板50×/L或降低25%,或出现DIC
代谢
不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需要用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩﹑无力等
中枢系统
GCS7分
用止血带止血应注意什么？
1.上止血带部位要准确，应扎在伤口的近心端，尽量靠近伤口，上臂不可扎在下1/3处，以防损伤桡神经。
2.止血带下应加衬垫，松紧度要适当，以刚达到远端动脉搏动消失为度。
3.上止血带的病人应有标记，注明部位，开始时间与放松时间，便于转运时了解情况。
4.使用止血带是应尽量缩短时间，以1小时为宜，最长不超过5小时，其间一般每隔40-50分钟放松一次，每次3-5分钟，再在该平面上但不在同一部位绑扎。
5.要严密观察伤情及患肢情况，注意止血带有否脱落或绑扎过紧等现象，并予以及时调整。
基本生命支持BLS包括：人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等，归纳为ABCD,A(airway)，开放气道，、B（breathing）人工呼吸，C（circulation）胸外按压，D（defibrillation）电除颤
步骤包括---环境和病情判断，启动EMS急救医疗服务系统，CPR
MODS定义
指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个或以上器官或系统的急性功能障碍或衰竭综合征，多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性
MODS的临床特征：
⑴从原发损伤到发生器官功能障碍有一定时间间隔（24h)；⑵功能障碍的器官都是受损器官的远隔器官；⑶高动力型循环：伴发脓毒症的病例在病程早、中期几乎均表现出高排低阻的高动力型循环状态⑷持续性高代谢状态和耗能途径异常，机体通过大量的分解蛋白质获得能量，糖的利用受到抑制，对外源性营养底物反应差⑸血流分布异常，内脏器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出。(6)与创伤、休克和感染的关系密切（7)病情凶险（8)缺乏特异性病理改变，为广泛的急性炎症反应
多发伤、多处伤、复合伤的定义，多发伤的特点
1.多发伤：同一致伤因素作用下机体同时或相继遭受2种或2种以上解剖部位或器官的较严重的创伤，常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱，且至少一处危及生命。
2.复合伤：是指2个或2个以上致伤因素同时作用所发生的创伤
3.多处伤：是指同一解剖部位或脏器有两处以上的损伤
多发伤的主要临床特点有：①伤情重且变化快，死亡率高。②休克发生率高且出现早，以低血容量性休克（失血性、创造性）最常见，尤其是胸腹联合伤；后期常为感染性休克。③低氧血症发生率高，可高达90%，尤其是颅脑伤、胸部伤伴有休克或昏迷者，严重创伤可直接导致或继发急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。④容易发生漏诊和误诊。⑤感染发生率高：局部感染及肺部感染，重者迅速扩散脓毒血症等全身感染。⑥多器官功能障碍发生率高，衰竭的脏器数目越多，死亡率越高。⑦伤情复杂，处理矛盾多，治疗困难。⑧并发症发生率高
急性左心衰竭的抢救措施
1.一般治疗：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧和辅助通气：高流量氧气吸入（10～20ml/min纯氧），并应在湿化瓶中放入酒精或有机硅消泡剂。
3.药物治疗
3.1吗啡3～5mg，静注，治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。
3.2.呋塞米（速尿）20～40mg静注，于2分钟内推完，亦是主要的治疗方法。
3.3.应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴，硝酸甘油特别适用于ACS患者，硝普钠适用于高血压引起的心衰。硝普钠初始量20～40μg/min，每5分钟，增加5μg/min.维持量μg/min；硝酸甘油初始量5～10μg/min，每3分钟增量5μg/min，维持量50～μg/min，直至肺水肿缓解或收缩压降至mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
3.4正性肌力药：毛花苷丙0.4mg，静脉注射，适用于心房颤动伴快速心室率引起的心衰，多巴胺0.2ug/(kg*min),或多巴酚丁胺0.2ug/(kg*min)静注适用于低灌注的心衰，Ps:多巴胺可降低循环阻力和强心
3.5氨茶碱25mg以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，及扩张外周血管和利尿作用。
4.四肢轮流结扎降低前负荷
5.确定并治疗诱因
6.治疗基础疾病
PS：急性左心衰临床特征
临床特征：1、起病较急，如果未及时采取有效措施则病情进展迅速。2、多在慢性心脏病的基础上发生并常有发诱因。3、急性肺水肿综合征：也称为心源性哮喘综合征，常在夜间卧位时突然发作，严重时大量白色或粉红色泡沫从患者口鼻涌出。
试述心肺复苏过程中复苏药物的给药途径、常用的复苏药物及方法。
4分给药途径3个：常用静脉途径2.5分
其他途径：气管1分、骨髓0.5分
常用药物：
4分血管加压药物：常用肾上腺素3分血管加压素1分
2分抗心律失常药物：阿托品（心动过缓）、胺碘酮、利多卡因、镁剂（有效中止尖端扭转型室性心动过速）。
答对2个给满分，少1个扣1分
PS：用法用量：肾上腺素、阿托品（不超过3mg）成人1mg，每隔3~5min重复一次
PS：方法：心脏骤停时复苏药物的使用，在建立静脉通道，骨髓腔通道及气管通道后就可以考虑用复苏药，给药时间一般选在第一次或第二次电击后给血管收缩药物。可每3-5分钟反复给予肾上腺素，也可给予单剂量血管加压素代替第一或第二剂量肾上腺素。在2-3次电击、CPR和使用血管收缩药物后仍持续室颤(VF)或无脉搏室速(VT)时，应考虑使用抗心律失常药，最常用用胺碘酮
简述创伤急救的原则及创伤急救的注意事项。
答：创伤治疗的目的是修复损伤的组织器官和恢复生理功能，首要的原则是抢救生命。也就是说，在处理复杂的伤情时，应优先处理危及生命和其他紧急问题（4分）。
但在创伤急救中应注意：
①抢救积极，工作有序；
②遇大批伤员时，组织人力协作，且不可忽视沉默的伤员，因为他们伤情可能更为严重；
③防止抢救中再次损伤；
④防止医源性损害，如输液过快过多引起肺水肿等。
试述机械通气的目的及适应症。
5分，少1个扣1分目的是1、纠正低氧血症、缓解组织缺氧；2、纠正呼吸性酸中毒；3、降低颅内压；4、可保障镇静剂的使用安全、减少全身及心肌耗氧。
5分，少1个扣1分适应症：1、通气、换气功能障碍；2、中枢神经系统衰竭、神经肌肉病变、药物中毒；3、严重肺部疾病；4、严重脑缺氧或水肿引起的自主呼吸不能完全恢复。
试述急性中毒的治疗原则及治疗措施
5分治疗原则：1、立即脱离中毒现场、终止接触毒物；2、迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物；3、如有可能，尽早使用特效解毒药；4、对症支持治疗。
5分治疗措施：
1.5分清除尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠；
1.5分促进已吸收的毒物的排出：利尿及改变尿液酸碱度、高压氧治疗、血液净化治疗（血液透析、血浆置换）
2分其他：
1分，答2个给满分特殊解毒药的应用：金属解毒药：螯合剂；高铁血红蛋白CO解毒药：亚甲蓝（美蓝）；氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法；中枢神经抑制剂中毒解毒药--纳洛酮--阿片受体拮抗剂
1分，答2个给满分对症治疗：保持呼吸道通畅、输液、预防感染等
休克的诊断标准
①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟)，皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa(80mmHg)。⑥脉压差小于2.7kPa(20mmHg)。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦血压项中的一项者，可诊断为休克
急性中毒机制和举例
1、局部腐蚀、刺激作用--浓硫酸2、缺氧--CO中毒3、麻醉作用--有机溶剂脂溶性高过血脑屏障抑制脑4、抑制酶的活力：有机磷抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素化酶，重金属抑制含巯基的酶等5、干扰细胞或细胞器的生理功能--四氯化碳使线粒体内质网变性、棉酚使线粒体氧化磷酸化失偶联6、受体竞争：阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用
MODS（多器官功能障碍综合症）的常见病因和诱因;
常见病因：1）严重感染；2）休克；3）心肺复苏后；4）严重创伤；5）大手术；6）严重烧、烫、冻伤；7）挤压综合症；8）重症胰腺炎；9）急性药物或毒物中毒等。
常见诱因：高龄、慢性疾病、营养不良、昏迷、大量输血输液、诊疗失误、创伤及危重病评分增高等。
体克补液后血容量恢复的临床表现有那些.
1）尿量0.5ml/(kg.h)；2）SBPmmHg；3）脉压30mmHg；4）CVP为5.1~10.2cmH2O；5）肢体渐变温暖。
同步间歇指令通气的优点和缺点？
答：优点①保证患者通气量；②降低气道平均压力，减少气压伤；③锻炼呼吸肌肌力，减少呼吸肌负荷；使通气/血流比更合适；促进脱机
缺点：使用不当或患者病情突然发生变化（自主呼吸减弱或停止），可出现通气不足、缺氧、二氧化碳潴留及呼吸机疲劳
溺水现场急救：
1．立即采取各种措施将淹溺者带离水域，但要注意施救者的自身安全。
2．清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道。
3．要进行控水处理，将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，患者头部下垂，按压其背部，使其口咽部气管内水分迅速倒出，动作要迅速，时间不宜过长。
4．如呼吸心跳已停止，要立刻在现场实施徒手心肺复苏，因淹溺后肺泡张力减低，气体进行肺内阻力较大，故吹气量要大
简述心肺复苏的有效指标：
（1）皮肤、黏膜颜色转红润；
（2）按压后能扪及颈动脉、股动脉搏动，上肢收缩压高于60mmhg；
（3）自主呼吸恢复；
（4）肌张力恢复；
（5）瞳孔缩小，睫毛反射出现
其他重点？？(未考过）
高钾血症的处理：
1.急性肾衰竭时，血钾一般应控制在6mmol/L以下，限制摄入量（食物、药物）、纠正酸中毒、不输库存血、控制感染、彻底清创、防止消化道出血均为防治高钾血症的重要措施。对轻度的高钾血症患者可口服钠型阳离子交换树脂15～20g，1日3次
2.若血钾≥6.5mmol/L时，应紧急处理：①10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；②5%碳酸氢钠液～ml静脉滴注，以提高PH值，使钾离子向细胞内移动，从而降低血钾；③25%葡萄糖液ml加普通胰岛素16～20U静脉滴注，或50%葡萄糖液50ml加普通胰岛素10U静脉注射，能在促进糖原生成的过程中将钾离子转入细胞内。治疗高钾血症最有效、最彻底的措施是尽早做血液透析
Ps:高血钾症是急性肾衰竭最严重的并发症。高血钾原因主要是肾排泄过少、酸中毒和组织分解过快。当血钾6.0mmol/L时，可阻止分解神经肌肉的去极化过程而导致冲动传导障碍，临床主要表现为心脏和神经肌肉系统症状，包括心率减慢、心律失常、传导阻滞、心脏骤停，以及四肢乏力、感觉异常、腱反射消失和骨骼肌弛缓性麻痹等。总体与低血钾类似，心脏变化同肌肉，开始室颤，后来干脆停止
PS:高血钾症状机制：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除极化阻断状态
感染性休克的液体疗法
（1）首选晶体液进行液体复苏；
（2）需大量晶体液时可加用白蛋白进行液体复苏；
（3）建议不用羟乙基淀粉；
（4）至少在6个小时内补充30ml/kg液体量；
（5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指标包括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率的变化。
PS：感染性休克-----严重感染诱导的低血压（收缩压90mmHg或平均动脉压65mmHg，或在没有其他低血压诱因时收缩压下降40mmHg），经适当液体复苏后仍不能回升，或需用血管活性药物才能维持血压。同时伴有灌注异常，可出现乳酸性酸中毒、少尿，或有急性意识状态改变
Ps：前6小时液体复苏目标：
1、CVP8-12mmHg；2、MAP≥65mmHg；3、尿量≥0.5ml/kg/h；
4、中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ScvO2）≥70%或者混合静脉氧饱和度（SvO2）≥65%
5、乳酸升高的组织低灌注复苏至乳酸正常
Ps：1mmhg=1.33cmh2oCVP正常值为5cmH2O-12cmH2O
PS:院前急救是指在院外对急危重症病人的急救，广义的院前急救是指患者在发病时由医护人员或目击者在现场进行的紧急抢救，而狭义的院前急救是指具有通讯器材、运输工具和医疗基本要素所构成的专业急救机构，医院前所实施的现场抢救和途中监护的医疗活动
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