在一次查房中，医院心内科李医生分析患者病情后，准备下医嘱，“这个人要开始规范抗凝方案……”
李医生的话还没有讲完，患者家属按捺不住了，“医生，有的，我们有抗的，阿司匹林、波立维一直吃的……”
李医生耐心地解释，“吃阿司匹林和波立维是怕支架里面长血栓或者心脏其它血管再堵掉，而抗凝是防止长期房颤形成的血栓……”看着患者和家属似懂非懂的样子，李医生深感科普之路任重而道远。
本期，医院心内科李剑教授就以通俗易懂的语言，为大家科普“抗凝”和“抗血小板”之间的爱恨情仇。
简单地说，抗血小板药预防动脉系统血栓，抗凝药预防静脉系统血栓。正常的止血过程一期止血
血管收缩以减少局部血流；暴露内皮下成分，促进血小板黏附、聚集和启动凝血反应。
二期止血
凝血因子经过一系列活化（“凝血瀑布”）最终形成凝血块，并通过抗凝物的作用调节血凝块的强度。
正常的凝血发生在正确的时间和正确的部位，若非如此，可能会带来比较大的危险，甚至可能会危及生命：冠脉系统血栓会导致心梗；动脉系统栓子会导致脑血管血栓出现卒中；静脉系统血栓会导致肺栓塞等等。动脉系统血栓形成
动脉系统血栓常见于冠心病患者。当粥样硬化斑块破裂、内皮受损，血小板在受损内皮表面滚动、黏附、聚集而形成白色血栓（即血小板血栓）。
逐渐增大的白色血栓一方面吸引凝血因子；另一方面使血管局部狭窄形成湍流，从而使凝血酶浓度升高，使可溶性纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白，形成纤维蛋白网络，网住血细胞，形成红色血栓，导致血栓进一步扩大和延伸。抗血小板药
环氧化酶抑制剂：典型代表为阿司匹林，可以抑制血小板环氧化酶，从而抑制负责活化及凝聚血小板的血栓素A2的产生，抑制血小板聚集。
P2Y12受体拮抗剂：典型代表为氯吡格雷和替格瑞洛，可以抑制二磷酸腺苷依赖的血小板活化与聚集。
静脉系统血栓形成
静脉系统血栓常见于房颤患者。房颤患者心房收缩功能障碍及心房扩大，导致该处血流速度相对缓慢，故凝血酶及其它凝血因子容易在这里聚集，形成局部高浓度。
抗凝药维生素K拮抗剂：典型代表为华法林，可以抑制维生素K依赖的凝血因子活化。但服用过程需注意监测INR指标，使INR目标控制在2.0-3.0。
新型口服抗凝药：包括直接凝血酶抑制剂如达比加群酯、Xa因子抑制剂如利伐沙班、阿哌沙班。
支架植入术后的患者药不能停！
冠心病是一个缓慢进展的过程。放了支架，只是暂时处理了血管最狭窄的地方。如果停用抗血小板药物，那么其它部位的血管也可能发生狭窄，甚至放了支架的血管也可能出现支架内的血栓。
因此双联抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷（或替格瑞洛）至少需要服用满一年，之后再停用其中一个，另一个要长期服用。
房颤患者PCI（冠状动脉介入手术）术后
启动真正的“双抗”！
真正的双抗指的是抗凝和抗血小板双管齐下。房颤患者PCI术后应根据CHA2DS2-VASc（血栓形成风险）评分与HAS-BLED（出血风险）评分制定个体化的双抗方案。
说了这么多，其实，就一句话，抗凝≠抗血小板。你抗或者不抗，房颤和冠心病就在那里，不离不弃；
你抗了，血栓就会对你敬而远之。
专家介绍
李剑，复旦大学医学博士，主任医师。现就职于复旦大学附属医院心内科，专业方向为高血压、冠心病、心律失常，擅长心血管疾病的介入治疗。任上海市生物医学工程学会第十届心律学专业委员会委员，第三届上海市中西医结合学会心血管病专业委员会委员以及心律失常学组秘书；中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会第一届中青年电生理工作委员会委员，中华医学会运动医疗分会第四届专业委员会委员（医务监督学组），中国房颤中心联盟培训专家，住院医师规范化培训考核题库内科专业组专家以及心血管组命题组长，上海市住院医师规范化培训督导专家，并担任中国医学论坛报循环学院学术顾问；现在主要从事高血压、冠心病以及心力衰竭的内科治疗，冠心病的介入治疗、起搏器植入、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、频发室性早搏的射频与药物治疗。门诊时间：
周五上午，总院7楼特需；周五下午，总院5楼内科。
文
李剑、陈运灿
原标题：《抗凝、抗血小板，无休无止的“抗”争有啥不一样？》