本期“专家专家会诊室”报告了一“阵发心悸、胸闷5年，加重2天”的病例（病例详情请戳文末↓↓↓阅读原文↓↓↓），您诊断出来了吗？专家们又是怎么说的？本期我们邀请到了医院的陈韵岱教授、医院的钱菊英教授、医院的张海澄教授、大连医院的张树龙教授，让我们看看专家们的观点吧。
缘何出现一过性心肌损伤表现张海澄教授阵发性室上性心动过速（PSVT）发作时ST段压低并不少见，其机制尚不明确，研究者推测可能与心房复极波（Ta波）有关，也可能与心动过速时舒张期明显缩短导致心肌供血减少（心肌供血约有2/3是在舒张期）而心肌需氧增多（心搏加快、心跳有力）所表现为供需失衡（尤其是冠状动脉硬化患者、老年人群等）有关。但此时的ST段改变通常是短暂性的，在PSVT终止后即可恢复。
另外，须注意ST段改变波及所有导联，没有定位价值（例如下壁、前壁等），且多不伴T波改变。
陈韵岱教授该例患者心电图ST段的动态变化以及心肌酶变化符合目前对非ST段抬高心肌梗死的新定义，但患者冠脉造影未发现固定狭窄，血管光滑无动脉硬化。
患者的心肌损伤可能是由于以下原因所导致：①50岁女性，有甲状腺功能低下以及高血压病史，冠脉造影提示二级血管细小，不能够除外微循环储备异常，在快速持续不缓解心率下会发生进一步的应激损害；②由于心动过速引起心肌需氧量增加，并且心动过速时心肌舒张时间缩短会导致心肌供氧减少，最终由于心肌灌注减少而使得肌钙蛋白释放入血液循环中。
钱菊英教授该病例比较少见，患者在PSVT发作终止后发生持续时间相对较长的心电图广泛导联ST段压低并且伴有心肌标志物水平升高，但是冠脉造影正常。患者心肌肌钙蛋白I（CTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）均超过正常值上限的3倍，且有动态变化，结合心电图缺血性ST段和T波改变，超声心动图上节段性室壁运动欠协调，诊断为急性心肌梗死（AMI）。
在冠心病的基础上有血栓形成是AMI最常见的病因。该例患者为中年女性，有高血压危险因素，因此有指征对其行冠脉造影以了解病变情况。该例冠脉造影未见狭窄病变，因此AMI病因首先要考虑为心动过速相关，也就是AMI临床分型中的Ⅱ型，即继发于心肌供氧和需氧不平衡所导致的心肌缺血。发生心动过速时，随心率增加，心肌耗氧量明显增加，而冠脉灌注显著减少，因此心肌发生缺血。
心肌缺血的程度与心动过速发作时的心率、心动过速持续时间有关。与冠状动脉闭塞性病变仅导致其供血区域心肌缺血不同，Ⅱ型AMI患者心肌缺血的范围往往比较弥漫，心内膜下心肌更容易受缺血影响，因此常表现为广泛导联ST段压低。
该例患者在到达急诊前心动过速已持续2天。从心电图上看，其PSVT发生时心率高达次/分左右，持续长时间的心肌供氧和耗氧不平衡，最终导致部分心肌坏死。事实上，患者PSVT发作时心电图有广泛导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6）ST段显著压低，伴aVR导联ST段抬高，反映其心肌缺血范围广泛。
张树龙教授该例患者尽管应用了甲状腺素，但没有交代具体剂量。促甲状腺激素（TSH）水平明显升高提示其应用的甲状腺素剂量可能偏小。如果剂量不足会导致心肌损伤，而心动过速作为诱因可加重心肌损伤，长期反复发生会引起甲状腺功能减退性心脏病。
该例患者心电图呈现左主干次闭塞心电图特点，aVR及V1导联ST段抬高，其他导联ST段压低，且幅度较大，比较难以心动过速继发改变解释。尽管冠脉造影正常也不能完全排除冠脉痉挛所致，特别是在患有甲状腺功能减退的基础上，针对该患者冠脉造影过程中的药物激发试验可能是有用的。
理思绪，这些混杂因素需要排除张海澄教授该例患者心悸频繁发作、突发突止，静脉应用维拉帕米和普罗帕酮1小时后才转复为窦性心律。转复后即刻心电图示ST段广泛导联明显压低，6小时复查时已恢复正常，未描述这期间是否复查心电图及其变化，也许ST段恢复更早。在诊断时须考虑以下几点：①患者在ST段压低时无胸闷、胸痛等不适；②ST段压低波及所有导联，没有定位，也未伴T波改变；③虽然肌钙蛋白出现短暂性升高，但作为无冠心病早发家族史、不吸烟、仅有半年高血压病史、从无胸部不适症状的50岁女性，出现引起所有导联ST段明显压低的严重冠心病的可能性相对很小。肌钙蛋白虽然特异性远强于肌酸激酶（CK）和CK-MB，但很多心脏与非心脏因素均导致前者出现较低幅度升高，临床中切忌只要肌钙蛋白升高便诊断为心肌梗死。
钱菊英教授该患者心动过速终止后心电图广泛导联ST段压低的表现需要与电张调整性心电图相鉴别。罗森鲍姆（Rosenbaum）于年最早描述，起搏器工作一段时间后当起搏停止或间歇起搏时，原有心脏自身搏动的T波发生改变，主要表现为T波方向倒置与心室起搏时的QRS波群主波方向一致，酷似心肌缺血，恢复正常除极一段时间后上述T波改变可消失。电张调整性T波主要见于三种临床情况：①室性心动过速终止后，常见于无器质性心脏病，反复发作性良性室性心动过速患者；②右室起搏后；③间歇性预激和射频消融术后，出现与δ波向量方向一致的t波改变。电张调整性T波改变可持续数周甚至数月，最终恢复正常，不伴有ST段改变，也无心肌标志物的升高。因此，其与该患者室上速终止后发生的广泛导联ST段压低不同。
规范流程，哪些检查可以动用张树龙教授根据欧洲心律学会（EHRA）年心悸诊疗专家共识，心悸诊断包括3个步骤：①寻找心悸的病因；②获得心悸症状发作时的心电图记录；③评价基础心脏病。因此，病史采集、体格检查及心电图检查必不可少；对有些患者还需做运动平板试验、超声心动图、心脏磁共振成像（MRI）及血管造影等特殊检查。对某些运动员或怀疑冠心病的患者，心悸发作与活动有关时，应行运动平板试验。超声心动图是评估是否有器质性心脏病的重要手段，需要根据心脏疾病种类进一步选择检查手段（例如冠脉造影）。如果怀疑有系统性疾病或药物引起的心悸，应行血红蛋白、电解质、血糖、甲状腺功能及特定违禁药品血尿浓度等相关检查。如果怀疑有精神心理性原因，可请专科医生协助评估。
经过初步临床评估后，约50%的心悸患者可以得到明确或可能的病因诊断。
陈韵岱教授多篇文献报告PSVT或者快速心房颤动（房颤）患者合并有心肌酶升高。一项回顾性研究显示，例急诊心动过速患者中，13.6%合并肌钙蛋白升高，其中4.9%被以ACS诊治。为明确冠脉情况可以直接行无创冠脉CT血管造影（CTA），不仅有助于确定是否合并冠心病，而且为安全完成射频消融提供了保障。对此类快速心率下ST段已发生变化的患者来讲，由于运动平板试验的临床指导价值有限（为假阳性率高发人群），因此不建议行运动平板试验，也不必直接做有创造影检查。
张海澄教授鉴别诊断中，心脏超声非常有益，须格外注意有无节段性室壁运动异常，尤其是与心电图ST段改变部位一致时。此外，观察心电图动态演变至关重要，不能等间隔6小时后再复查。对于不是非常支持急性冠脉综合征（ACS）诊断的患者，可首选冠脉CT初筛，比运动平板试验安全得多。
消融手术为首要选择且必要张树龙教授该例患者有5年的心悸病史，应当更早针对室上性心动过速（室上速）进行消融治疗。导管消融技术成熟，是这类患者的第一选择，不必强调药物治疗无效。并且，随着年龄增大及合并器质性心脏病，室上速发作可能会导致严重后果，诱发心肌缺血甚至心肌梗死。该患者相对年轻，可经股动脉途径一次性完成冠脉造影及左侧旁路消融，不必选择房间隔穿刺途径。
钱菊英教授经药物治疗恢复窦性心律后，即刻心电图ST段变化范围与心动过速发作时ST段变化范围相同，说明恢复窦性心律后短时间内心肌供血尚未恢复正常，且由于心肌缺血发生很多室性早搏。而6小时后再次复查心电图发现ST段已恢复至基线水平，说明随心动过速终止，心肌的需氧和供氧间逐渐恢复了平衡状态。但由于长时间心肌缺血，部分心肌还是发生了坏死。患者心电图上未出现病理性Q波，CTnI峰值为2.51ng/ml，超声心动图未见心室整体收缩功能降低，如果能去除病因，不再发生心动过速，则患者预后应该会良好。因此，对于该患者，行PSVT消融根治手术非常必要。
该病例说明，尽管绝大多数PSVT患者预后良好，但某些情况下（例如发作时心率过快、持续较长时间不能自行终止）可因严重心肌缺血导致心梗，继发恶性室性心律失常而危及患者生命。
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