胺碘酮联合稳心颗粒治疗急性心肌梗死后室性心律失常临床分析
马振刚吴永梅宋金龙王伟郑以铎齐延伟刘建东杨淑萍宋忠英
目的评价胺碘酮联合稳心颗粒与胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)并室性心律失常的疗效和安全性。方法例AMI患者完全随机分为胺碘酮联合稳心颗粒组和胺碘酮组，每组例。所有患者均按AMI常规处理，胺碘酮组予胺碘酮首剂mg+0.9%氯化钠溶液20ml，10min内注入，间隔10～15min可重复，随后以1.0～1.5mg/min滴注维持6h，之后依病情减少剂量至0.5mg/min，直至仅出现偶发室性早搏，停止静脉给药，改口服胺碘酮mg/d连续7d，此后改mg/d连续7d，最后改为mg/d维持治疗1个月，再减至mg，1次/d，每周5d，间歇2d，维持6个月。胺碘酮联合稳心颗粒组在胺碘酮组治疗的基础上加服稳心颗粒，1袋(9g)/次，3次/d，维持6个月。结果胺碘酮联合稳心颗组，显效40例(39.2%)，有效48例(47.1%)，总有效率86.3%;胺碘酮组患者显效30例(29.9%)，有效44例(43.1%)，总有效率2.5%。2组差异有统计学意义(P＜0.05)。无恶化病例，未出现严重不良反应。随访6个月未出现甲状腺功能异常及严重心律失常的发生。结论胺碘酮和稳心颗粒联合治疗AMI后室性心律失常效果满意，安全可靠，值得临床推广使用。
胺碘酮;稳心颗粒;联合;室性心律失常;急性心肌梗死
R.22;R.2
A
-()16--02
急性心肌梗死(AMI)后心律失常的发生率高，其中以室性心律失常最为多见，是导致患者猝死或预后不良的重要因素之一。近几年来我们应用中西医结合治疗心律失常方面取得了很多成功经验，特别是应用胺碘酮和稳心颗粒联合治疗AMI后室性心律失常，可明显改善心肌缺血及心功能，明显降低心律失常死亡危险，耐受性好，不良反应少。本文总结胺碘酮联合稳心颗粒和胺碘酮治疗AMI并发室性心律失常例临床资料。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院急诊和住院治疗AMI后血压稳定，心功能正常或心功能1～3级并发室性心律失常患者例，并排除心功能4级和心源性休克患者。随机分为胺碘酮联合稳心颗粒组和胺碘酮组，每组例。胺碘酮联合稳心颗粒组，男55例，女47例;年龄32～74岁，平均年龄62岁;出现频发室性早搏26例，成对室性早搏43例，短阵室性心动过速19例，持续性室性心动过速14例;急性前壁及前间壁心肌梗死31例，广泛前壁心肌梗死19例，急性下壁心肌梗死37例，急性前壁合并下壁心肌梗死10例，急性高侧壁心肌梗死5例。胺碘酮组，男52例，女50例;年龄33～73岁，平均年龄64岁;急性前壁及前间壁心肌梗死29例，广泛前壁心肌梗死21例，急性下壁心肌梗死38例，急性前壁合并下壁心肌梗死11例，急性高侧壁心肌梗死3例;频发室性早搏28例，成对室性早搏42例，短阵室性心动过速16例，持续性室性心动过速16例。均经心电图(ECG)或24h动态心电图检查确诊，心功能分级按钮约心脏协会(NYHA)标准。2组在发病至入院时间、年龄、性别比、心功能分级及梗死部位、心律失常严重程度差异均无统计学意义(P＜0.05)，具有可比性。
1.2方法胺碘酮组予胺碘酮首剂mg+0.9%氯化钠溶液20ml，10min内注入，间隔10～15min可重复，随后以1.0～1.5mg/min滴注维持6h，之后依病情减少剂量至0.5mg/min，直至仅出现偶发室性早搏，停止静脉给药，改口服胺碘酮mg/d连续7d，此后改mg/d连续7d，最后改为mg/d维持治疗1个月，再减至mg，1次/d，每周5d，间歇2d，维持6个月。胺碘酮联合稳心颗粒组在胺碘酮组治疗的基础上加服稳心颗粒，1袋(9g)/次，3次/d，维持6个月。
1.3观测指标静脉用药胺碘酮和口服稳心颗粒联合治疗期间持续心电、血压监测，每日描记ECG，测量PR、QTc间期及QRS时限;负荷期结束后复查ECG，治疗后第1个月复查Holter，以后每月复查ECG1次，每3个月复查Holter、血常规、甲状腺功能、肝功能和胸片。特别注意胺碘酮和稳心颗粒的致心律失常的不良反应，以及对甲状腺、肺、肝、肾功能的毒性等不良反应。
1.4疗效标准(1)显效:室性早搏或室性心动过速消失或较原来早搏减少90%以上;(2)有效:室性早搏或室性心动过速较原来减少50%～70%;(3)无效:室性早搏或室性心动过速无变化或较前增多［1］。总有效率为显效+有效。
1.5统计学分析应用SPSS14.0统计软件，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.12组临床疗效比较2组显效率和总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。
表12组临床疗效比较n=，例(%)
注:与胺碘酮组比较，*P＜0.05
2.2射器不良反应胺碘酮联合稳心颗粒组出现口干、恶心、纳差、食欲不振等胃肠道症状8例，静脉推注胺碘酮时出现血压下降5例，QTc间期延长(0.02s以内)8例，通过减慢静脉推注速度等症状缓解。随访6个月未出现甲状腺功能及肝肾功能异常，未出现严重心律失常的发生。胺碘酮组出现口干、恶心、纳差、食欲不振等胃肠道症状14例，静脉推注胺碘酮时出现血压下降9例，QTc间期延长(0.02s以内)16例，通过减慢静推速度等症状缓解。随访6个月未出现甲状腺功能及肝肾功能异常，未出现严重心律失常的发生。
3讨论
AMI并发室性心律失常，目前临床上常用胺碘酮作为首选治疗药物，但其疗效偏低。我们在临床中加服稳心颗粒，临床观察结果显示，具有明显抗室性心律失常作用，其有效率明显提高。胺碘酮虽属Ⅲ类抗心律失常药物，它的作用主要表现在阻滞钠、钙通道，减慢窦房结、房室结的传导，抑制自律性，终止房和室的折返激动;抑制外向电流［2］。胺碘酮尚可通过其非选择性阻断α、β肾上腺素能受体，对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用，抑制舒张期除极斜率，降低窦房结、房室结和蒲氏纤维的自发频率而抑制自律性，增加电稳定性;扩张血管;无明显负性肌力作用;致心律失常作用低。因而其在发挥高效抗室性心律失常作用的同时，可使周围血管扩张，从而有效对抗了它的负性肌力作用，不引起心功能不全。且长期应用，未见致死性心律失常作用。静脉和口服胺碘酮所产生的电生理作用并不完全相同，静脉注射胺碘酮后首先不表现其Ⅲ类抗心律失常药的作用，而只有Ⅰ类药物的频率依赖性钠通道阻滞作用、Ⅱ类药物的抗肾上腺素能作用，以及Ⅳ类药物的钙通道阻滞作用［3，4］。
稳心颗粒是一种中药制剂，主要成份由党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成，其中党参、三七、黄精具有增强心肌收缩力扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，改善微循环的作用。甘松具有抗心肌缺血，提高心肌耐缺氧能力与其中含缬草酮有关。缬草酮具有膜的稳定作用，能够延长APD，阻断折返激动，有效治疗AMI后室性心律失常［5］。稳心颗粒除具有直接的抗心律失常外，还可通过改善心肌缺血，消除心律失常产生的病理生理基础而间接的抗室性心律失常，具有双重效应［6］。
胺碘酮和稳心颗粒联合治疗AMI后室性心律失常具有协同作用增强其疗效，提高其抗室性心律失常的作用并减少其不良反应的发生，提高有效率，降低急性心肌梗死后室性心律失常死亡危险，耐受性好，安全可靠，值得临床推广使用。
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详解糖尿病眼病
宋晓丹
（医院，辽宁宽甸118）
糖尿病引起眼部并发症很多，有屈光不正、白内障、虹膜睫状体炎、青光眼、眼球运动神经麻痹以及视神经病变等，但以视网膜病变为最常见，危害最大。其主要病理改变有毛细血管外周细胞减少，内皮细胞增生，基底膜增厚，这些改变使毛细血管腔变狭窄，加之糖尿病引起血流缓慢，最后使毛细血管闭塞，视网膜组织缺氧，刺激视网膜生长新生血管，新生血管脆弱易破裂出血，产生玻璃体出血。新生血管不仅长在眼后部视网膜和视盘上，还可以出现在眼前部虹膜上，致新生血管青光眼，最终患眼失明。
糖尿病眼病发病机制诊断治疗
眼睛是心灵的窗户，正常人的眼睛是灵动有神的，眼睛会说话指的就是这一点。正常人眼睛调节是灵敏的，遇到强光线瞳孔缩小，弱光线瞳孔扩大。而糖尿病患者眼睛由于受到神经病变，晶状体、玻璃体等病变影响，瞳孔收缩和放大不敏感。糖尿病在隐匿状态下逐渐发展的眼睛损害，有可能是第一致盲主要病因，而且不可逆。中国目前有超过1亿以上糖尿病患者（平均11.8%），而且每天增加人，每年递增万人，据统计，糖尿病患者平均7年-10年都可能发展为糖尿病视网膜病变，糖尿病20年几乎%地发展为糖尿病视网膜病变。因为糖尿病是隐匿的，有时发现糖尿病后不久就出现糖尿病眼病。糖尿病血管病变是糖尿病三大并发症之一，大血管病变表现为心脑血管病，微血管病变主要表现为糖尿病肾病和眼病，肾病可以导致肾功能不全，眼病是致盲主要原因。人们常常比喻眼睛解剖结构像照相机，眼皮眼睑像照相机保护镜头的玻璃片，虹膜相当于光圈，调节瞳孔大小，晶状体相当于凸透镜汇聚光线，视网膜相当于照相机底板，负责成像。
1从外至内，详解眼病
1.1眼睛最外面是眼皮、眼睑：眼睑有睑板腺，分泌一些脂性物质，包括汗腺、皮脂腺，腺体有细菌感染时就叫麦粒肿，糖尿病更易引起细菌感染，所以更易形成麦粒肿。
1.2眼睑内部是虹膜，调节瞳孔大小，再往内依次是晶状体（浑浊是白内障）、玻璃体、视网膜、脉络膜、视神经。眼角膜表面是上皮组织，像凉粉一样嫩，透明的，特别敏感（眼里不揉沙子），易剥脱，与下面的组织粘连疏松，其脱落得快、长得也快（24h），糖尿病患者对痛觉敏感性下降，糖尿病患者角膜上皮损伤不易恢复，患者有眼睛刺痛、怕光、流泪。
1.3前房：在角膜和晶状体之间，旁边是虹膜，正常虹膜无血管，但是糖尿病晚期在房角处虹膜有新生血管，阻塞房角，引起房水代谢障碍，导致眼压急剧增高，形成新生血管性青光眼，导致视神经损伤，患者主要症状有头痛、恶心、呕吐、眼压明显升高等。其结局由于眼压高，神经损伤，房水分泌减少，患者眼球瞎掉、瘪掉甚至为解除患者痛苦眼球摘掉。
1.4晶状体：起凸透镜作用，汇聚光线，使光线折射到黄斑，视物清晰，视近处和远处主要靠晶状体调节，视近物时眼肌收缩，晶状体变凸，光线会聚近处，远看时晶状体由于被肌肉拉伸凸度变瘪，光线会聚远处。长期紫外线刺激，不良外界因素，有害物质，营养素等可引起晶状体浑浊，导致白内障，不可逆，治疗需要更换人造晶状体，使患者重见光明。影响白内障因素治疗需要更换人造晶状体，使患者重见光明。影响白内障因素对于糖尿病患者而言，可以是年龄相关性白内障发生加重，即老年性白内障，特别是年龄60岁以上，合并糖尿病因素；另一方面为糖尿病特殊白内障，主要原因血糖波动大，导致渗透压改变，晶状体水分改变，严重患者晶状体可以一夜变白。这里要区别一下老花眼：40岁以上晶状体开始硬化，就像树的年轮，硬化后的晶状体调节不灵敏，形成老花眼。白内障患者刚开始是视物模糊，逐渐加重，最终导致失明，这就是高原地区白内障大于平原地区的原因；裂隙灯检查可以区分老花眼还是白内障。
1.5玻璃体腔：其内主要为玻璃体，呈胶胨样，比果冻还软，半糊状，糖尿病患者可加速玻璃体液化，出现纤维样代谢物质，患者感觉眼前有小蚊子一样飘来飘去，即飞蚊症；如果糖尿病眼底新生血管破裂，血液流到玻璃体腔，玻璃体内有悬浮物，患者视野里出现一疙瘩一块的絮状物，其不断扩展，影响视力，这时最好的方法是手术清除。
1.6视网膜受损新生血管长出后，一方面出血，另一方面新生血管往玻璃体内生长，伴随很多纤维组织生长，这些纤维组织收缩牵拉视网膜，最终发生视网膜剥离，即使行手术视力还是大打折扣。视网膜内有动脉静脉供应其血液，当光线通过角膜、瞳孔、晶状体、玻璃体，最后汇聚到视网膜上，汇聚到黄斑这个位置引起精细视觉，称谓中央视力，汇聚到周边叫视野。青光眼晚期，视网膜色素变性都可损害中心视力，形成管状视野。视觉信息最后汇聚到视神经上，传到大脑视觉中枢，最后形成视觉。开始是倒立图像，经过大脑整合变成正立图像，具体是如何整合的，目前还不清楚。糖尿病视神经病变，包括两个方面，其一为视神经乳头水肿，见于急进性糖尿病；其二为缺血性视神经病变，主要由于微血管病变导致缺血，造成视野缺损。这里要区别一下复视或者重影，主要原因为支配眼球肌肉病变，如糖尿病眼肌麻痹。视力下降有近视力和远视力下降，对视力影响最大是视网膜病变，是失明致盲主要原因。20年病程的糖尿病患者几乎%发生糖尿病视网膜病变，且半数为重症。开始表现对比度下降，视物模糊，边界分辨不清，应该警惕。糖尿病患者视觉出现闪光感，多见于视网膜脱离，其原因还见于高度近视、眼创伤，由于视觉细胞受到刺激引起闪光感，有些患者很敏感。黄斑病变不引起视力下降，而是视力歪歪扭扭，有阿姆斯勒方格表可以检查，单眼轮流测；如糖尿病黄斑水肿，黄斑区变得凹凸不平，视物变形，那么正常人看格子是直的，黄斑病变的看格子是歪歪扭扭的。保护措施一般是避免强光刺激，明暗对比相对合理范围。老年性黄斑变性就是长期光损伤原因之一。
2眼底病变各期特点
2.1眼底病变Ⅰ期病变累及视网膜，最早期表现眼底除了血管、视神经、黄斑外，还发现一些小红点，甚至有出血，这些小红点叫微血管瘤，也就是说视网膜血管壁上挂了红色小灯笼样的微血管瘤，小灯笼在黄斑区附近可能影响视力，其他一般不影响视力，患者感受不到。出现血管瘤时，瘤壁不结实，易破，血管屏障出现异常，出现渗血。视网膜毛细血管壁上有两种细胞，即周细胞和内皮细胞。糖尿病时，细胞易凋亡；有人做过实验证实，血糖波动大易导致周细胞死亡，内皮细胞便出现增殖，即长出血管瘤。所以此期特点红点。
2.2眼底病变Ⅱ期长血管瘤的血管从一些瘤体渗出血液，当水分被吸收后剩下脂肪成分，呈黄色的圈、环、或点，到了这个阶段就影响患者视力，意味着视网膜水肿，当血浆成分漏到管外时，其组织一定是水肿的。水肿发生在黄斑区，患者感到视物模糊、变形、中心暗点、对比敏感度下降。黄斑是视觉最敏感正中心位置，负责精细视觉、形觉、色觉。黄斑病变病因有多种，糖尿病是其中之一。此期特点黄点。
2.3眼底病变Ⅲ期当某处视网膜毛细血管闭锁，相应区域视网膜没有血液供应，组织缺血水肿，形成棉花团样，称“棉絮斑”，这个白斑出现预示着眼底病变开始有一片一片的毛细血管闭锁，相应视网膜内层组织缺血缺氧、水肿，缺血严重时组织代偿长出新生血管，新的血管很幼稚，没有长成熟，由于人的运动或者不小心碰了一下，血管易破出血，出血可以在视网膜层间，也可以在视网膜表面，严重出血可以弥散至整个眼球腔，导致视力严重下降。此期特点白点。从上面的论述看出早期眼底病变特点为红点、黄点、白点，晚期新生血管形成，视网膜脱离，青光眼。在早晚期之间注意早期严重视网膜病变，这个阶段眼底血管有多处闭锁形成棉花团，血管迂曲，眼底荧光照影显示白点是血管，黑的地方无血供，血管已经闭锁；此时视网膜变得残缺不全，有的地方有血供，有的地方无血管，眼底缺血缺氧非常严重，组织为了代偿新生血管过度生长（矫枉过正），这时要介入激光治疗，否则逐渐走向失明。激光治疗原理是光对视网膜组织受激辐射，光能量放大释放，光能量被视网膜组织色素吸收，产生热能，烧坏血管组织，避免过多长出新生血管，视网膜把有限血和氧供给最该需要地方，如中央区。激光治疗一般中央区不打，周边变成瘢痕以后，视网膜对血和氧供给低下了，代谢降低；激光治疗成功，可以终止病变进展，虽然视力不一定会很好，但不会再下降。所以说激光治疗虽然损伤视野，但起到“丢卒保车”（中央区）的效果。
2.4眼底病变Ⅳ期视盘新生血管：正常神经乳头无血管，当视网膜血管闭锁，组织代偿长出新生血管，当神经乳头长出新生血管，称为视盘新生血管。异常增生血管有的像菜花，血管幼稚，活动易破裂出血，血液进入眼球腔，患者视野里出现一块一块的眼前模糊。新生血管最开始在视网膜生长，后来向眼球腔生长，同时有纤维组织伴随血管一起生长，最后这些纤维组织变成条索样，牵拉、收缩，把视网膜拉起来，造成视网膜剥脱。纤维组织与视网膜是有联系的，视网膜附着眼球后表面，被牵拉后就离开那个后面叫脉络膜或者视网膜上皮组织，离开后视觉细胞营养供给中断，导致视力急剧下降。
2.5眼底病变Ⅴ期牵拉性视网膜脱离：伴随新生血管的纤维组织少许牵拉视网膜，会引起牵拉性视网膜剥脱。正常眼底检查当视网膜在位时是红扑扑的，当脱离时相应部位有立体感了，可以看到血管扭曲，晚期视网膜组织增殖，视网膜变厚。
2.6眼底病变Ⅵ期牵拉孔源性视网膜脱离：视网膜被是激光治疗。拉破后形成孔、洞、裂孔，在此期虽然可以手术，但是效果不佳。
3临床检查
目前临床检查主要有眼底镜检查，超声检查，底荧光血管造影检查。眼底荧光血管造影检查不仅能区别出血还是微血管瘤，还可以了解微血管瘤的数量和分布范围，微血管瘤多少能反映出视网膜病变的严重性，更重要的是当黄斑水肿时，其能显示渗漏血管所在，指导激光治疗。其另一重要价值在于显示视网膜无灌注区域，有时眼底检查看起来好像是正常的视网膜，荧光造影下却发现大片视网膜都无毛细血管灌注，这些病例很快因为视网膜缺血而产生新生血管，应及时做激光治疗。眼底荧光血管造影检查更是发现新生血管重要手段，也是区别新生血管与非新生血管的重要方法。新生血管因其内皮细胞缺乏正常毛细血管的屏障作用，血管内的荧光可渗漏至管外，造影后期出现荧光着色区的扩大，而非新生血管则无此现象[1]，检查主要用来发现玻璃体出血与牵拉性视网膜剥脱。
4治疗
在控制好血糖、血压、血脂的基础上，早期黄斑水肿期每月1次抗血管内皮生长因子（VEGF）玻璃体腔内注射，能使黄斑水肿明显减轻，视力提高。中期血管闭锁，激光治疗可以终止病程。晚期出血、增殖膜形成、视网膜剥脱治疗主要是手术清除血块，切除增殖膜，视网膜复位。后继治疗包括血管造影追踪，补充激光治疗；到目前为止，糖尿病视网膜病变治疗根本仍然是激光治疗。
5结论
早发现、早诊断、早治疗是防止糖尿病眼病加重的关键。年龄30岁、糖尿病确诊5年内应该检查眼底和裂隙灯检查，每年复诊1次。早孕3个月内应进行眼科检查，然后每3个月1次。有眼病的患者，每3个月-6个月复诊1次。激光治疗后不稳定的，每个月复查1次，稳定的，每3个月-6个月复诊1次。
[1]许曼音.糖尿病学[M].2版.上海：上海科学技术出版社，：-.
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