来源：心血管网
专家简介
李学斌，医院主任医师，硕士研究生导师、卫生部心律失常介入培训导师。兼任中国心律学会副主任委员、中国心电学会常委、中华医学会心电生理和起搏学会委员、中国医师协会心律学专业委员会委员等职务，同时担任中国心血管循证医学杂志副主编、临床心电学杂志副主编、中国心脏起搏和电生理杂志等编委。长期从事心律失常的诊治工作，曾获中华心电生理和起搏分会CRT技术推广普及奖和房颤导管消融杰出贡献奖。获北京市科学技术二、三等奖和中华医学三等奖。主编主译多部学术专著，发表论文数十篇。
房性心动过速是指起源于心房的一种快速性心律失常，占有症状的室上性心动过速的比例低于10％。大多数的临床研究发现，在所有因室上性心律失常就诊成人患者中，房速大约占5％。而在儿童患者中发生率更高，无先天性心脏病的儿童患者中房速大约占10％～15％；在患先天性心脏病行外科手术后的儿童患者中这个比例还要高。有些房速病人可有频发的房性早搏，且对抗心律失常药物治疗无效。因此，导管消融治疗房性心动过速的重要作用日趋增多，在有经验的中心甚至已经成为房性心动过速的一线治疗手段。本章主要结合本中心遇到的不同类型房性心动过速导管消融中遇到的特殊问题和消融策略进行讨论。一．定义和分类房性心动过速传统的定义仍依据心率〈次／分,P波之间有等电位线的心电图标准。然而，心率和是否存在等电位对房性心动过速机制的判定缺乏特异性。晚近，有人按照提出房性心动过速的发生机制上分为“基质”机制、局灶起源性机制和大折返机制。这种分类有利于采用不同的治疗策略和对发病机制的判定。局灶性房速常起源于心房的某一区域并向两心房扩布，对房速起源的局部行导管消融可成功治愈心动过速，该心动过速的可能机制包括自律性异常、触发活动和微折返。大折返房性心动过速是由围绕固定的和功能性解剖屏障发生的一个或多个折返环折返激动形成的，对折返环路的关键峡部等区域的线性消融可治愈这种心动过速。其临床特点是心房激动的折返环路涵盖了整个心动过速的周长，并可以被心房起搏拖带。从消融的治疗角度上，房性心动过速可以是局限性，也可以是大折返性房性心动过速。欧洲心脏病学会和北美起搏与电生理学会的专家组按照发生机制和解剖定位的不同对房扑和规律性房性心动过速进行了分类。房性心动过速是指起源于心房并有规律心房律的心动过速，进一步分为局灶性或大折返性房速。局灶性房速可能是由于自律性机制、触发机制或微折返机制所引起。局灶性房速是激动由单一兴奋灶呈放射状、圆形或向心性向外传播，而并不存在电活动跨越整个折返环的情况。大折返性房速是由于折返激动通过一个相对较大的并有潜在明确特点的折返环所引起。大折返性房速以电活动环绕整个折返环反复激动模式为特点。已知的激动模式包括单一折返环（如典型房扑）、2个折返环形成的8字折返、以及通过临近瘢痕或解剖学屏障处（如三尖瓣）的狭窄通道所形成的折返。典型房扑、低位折返环性折返、双折返环折返、左房大折返性房速、瘢痕性房速以及右房游离壁大折返性房速等均属于大折返性房速。按照这种分类方法可能使一部分房速，如不适当性窦速和窦房折返性心动过速不易分类。除了这种分类方法的局限性以及临床工作中常并不采用根据发生机制来分类等限制外，用局灶性还是大折返性来分类对射频消融治疗是很有用的。因为大折返性房速需要多点消融并需要使用拖带或瘢痕标测折返环的较大部分，所以这种分类法对于消融术有重要意义。因此，下面我们主要侧重局灶性房速和大折返性房速进行讨论。二．局灶性房性心动过速的发生机制和临床特点局灶性房性心动过速可起源于心房的任何部位，既往的研究认为局灶性房性心动过速的特点有起源的好发部位，右房房速最常起源于接近功能学和解剖学特殊变化的部位，如界嵴、三尖瓣环、冠状窦口、包括接近房室结区域附近的房间隔和右心耳。左房局灶性房速最常见的好发部位为肺静脉内或肺静脉口周围和左心耳，以及二尖瓣瓣环的附近。从心动过速好发部位所提示的这些特殊的解剖结构上看，常提示我们应注意心脏各向异性在其中的作用，如细胞间连接不良和胚胎发育异常在心律失常起源中的作用。局灶性房速的三个可能机制是微折返机制、自律性机制和触发机制。Chen等使用多种起搏和药物方法研究了36例房速患者。其中70％的患者没有器质性心脏病。并根据下述发现将心动过速分为3个组。出现下述一个或多个特点者定义为自律性房速：①房速仅能通过输注异丙肾上腺素诱发；②程序刺激不能诱发或终止房速；③房速可被超速起搏一过性抑制但其后房速可以逐渐恢复其心房率；④普奈洛尔可终止心动过速；⑤房速发作和终止有温醒和冷却现象；⑥腺苷不能终止房速。结果36例患者中有7例符合自律性机制。36例房速患者中9例可能为触发性机制。触发性房速有下述的一项或几项特点：①快速心房起搏或心房期前刺激需要达到临界周长才能诱发房速；②房速不能被拖带但可以被超速抑制或终止房速；③在房速诱发前使用单相电位记录导管可以记录到延迟后除极电位，但在远离心动过速的区域不能记录到；④腺苷可以终止房速；⑤诱发房速时很少需要异丙肾上腺素；⑥潘生丁、普奈洛尔、维拉帕米、氯化腾喜龙、Valsalva动作和颈动脉窦按压在所有患者中均可终止房速。20例患者为微折返性房速。微折返性房速有下述特点：①使用心房起搏和期前刺激可以重复诱发房速；②使用单相动作电位导管不能记录到延迟后除极；③心动过速时起搏可显性和隐匿性拖带心动过速；④维拉帕米和腺苷可以终止房速；⑤诱发房速的早搏刺激的联律间期和心动过速第一跳的间期呈反变关系。这项研究的主要局限性是不同机制的房速其药物反应特点上有重叠。比如，维拉帕米和腺苷均可终止折返性房速和触发性房速。不同的机制其临床意义并不清楚。在一项随访研究中，Chen等进行了一项文献复习以确定房速的机制是否对成功消融有所帮助。他们将房速分为自律性和非自律性两组。自律性房速在儿童患者中更常见并常为阵发性。右房自律性房速最常见的起源位置是在高位右房并沿界嵴分布。多因素分析表明了心动过速的起源位置，但并不能准确预测其机制。详细的激动顺序标测也被用来确定房速的机制。我院对遇到的有心脏外科手术史的患者应用右房电解剖学标测研究发现，这些病人多数为大折返性房速，但也有少数病例术中标测为局灶性房速（图1），因此，在消融策略上则完全不同。与国外的研究相似。图1患者男，31岁。曾行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后两个月开始出现心动过速，曾应用多种抗心律失常药物，术中三维标测却为局灶性房速，消融治疗成功Engelstein等仔细的研究了腺苷对房速的作用，并在27例患者中检验了腺苷对不同机制房速的作用。其中5例患者为房内折返性房速，7例患者为自律性房速，1例患者为触发性房速（其他14例患者为其他机制－窦房折返性房速或房扑）。腺苷对折返性房速患者没有作用，对自律性房速患者可以一过性抑制或减慢房速的心房率并可终止触发活动性房速。Kall等在17例房速患者中研究了6～12mg腺苷的作用。结果显示腺苷可以终止3例患者的房速（18％），一过性抑制4例患者的房速（18％），在其他10例患者中可以产生完全性房室阻滞但未影响心动过速周长。只有异丙肾上腺素可以帮助诱发的房速才表明其对腺苷敏感。基于这个发现，作者认为异丙肾上腺素可以帮助诱发的自律性房速可以被腺苷一过性抑制。在由房性期前刺激诱发和终止的房速患者中不足50％对腺苷敏感而自发性房速且不能被诱发的患者中也只有不足50％对腺苷敏感。最后，这些研究者认为房速对腺苷的敏感性并不能说明房速的机制。Lerman等对30例房速患者使用了3～18mg腺苷。其中15例患者终止了心动过速，3例患者的心动过速被一过性抑制。腺苷对其余的患者无效。腺苷的作用是可重复的。腺苷对13例大折返性房速患者中的12例患者无效。17例局灶性房速患者中14例患者的心动过速被终止，其余3例的房速被一过性抑制。绝大多数的房速起源于界嵴或心房的其他部位并呈无休止性，不持续且反复发作的形式。Chiale等报道了8例反复性单形性无休止性房速，心动过速发作至终止时可见到其周长逐渐增加。使用比心动过速周长更长的心房起搏或静脉使用利多卡因可以终止房速，但静脉维拉帕米无效。其中2例患者使用美西律有效。心动过速均位于右房，其确切机制仍有待进一步研究。自主神经系统可能在一部分房速患者的诱发或触发中有一定的作用。这种作用的确切机制仍不清楚，自主神经系统的作用可能由心房容量来调节。由于体位改变、打嗝、吞咽和吸气所触发的房速以及由Valsalva动作、氯化腾喜龙或β阻滞剂可终止的房速可能都表明了这一作用。三．局灶性房速的心电图定位总的来说局灶性房速以在所有心电图导联上可以见到由等电位线所分隔的P波为特点。对于P波形态和心房起源位置有大量的文献。房速起源的主要位置包括沿界嵴区域、4根肺静脉内或附近（上肺静脉更为常见）、冠状窦内或附近、上腔静脉、房间隔和Koch三角。aVL和V1导联的P波形态最有助于鉴别右房房速和左房房速。aVL导联的P波呈正向或双向说明起源于右房，而V1导联P波正向说明起源于左房。其它利用P波极性预测房速起源的方法有：①aVR导联P波负向通常提示为右房局灶起源性房速；②胸前和下壁导联均负向提示为三尖瓣瓣环下方起源的房速；③V6导联P波负向，V1导联P波正向，三个下壁导联均呈负向提示后间隔房速或冠状窦口下方的房速；④V1导联P波直立可以是房室结周围和房间隔左侧起源的房速；⑤界嵴上部的房速在窦性心动过速和窦房折返性心动过速时的P波形态几乎相同。但对于起源于右上肺静脉的房速不能准确预测，右上肺静脉起源的房速其P波aVL导联的P波呈正向，这可能是因为右上肺静脉在解剖位置上更临近于高位右心房的原因。在这些患者中，仔细观察窦性心律和房速发作时V1导联的P波形态可以发现其由双向变为正向。aVR导联的负向P波说明房速起源于界嵴，其敏感性位％，特异性为93％。下壁导联的正向P波可以鉴别出上侧位房速和下侧位房速，其敏感性为86％，特异性为％。在下中位和下侧位房速中P波形态在至少一个下壁导联中为负向。V5和V6导联的负向P波说明为下中位的房速，其敏感性位92％，特异性为％。起源于Koch三角的房速其下壁导联的P波时限短于窦性心律时。Haissaguerre等报道了对肺静脉起源房速的定位。基于对30例患者分析建立了区别左肺静脉和右肺静脉的3条标准。aVL导联的直立而相对较低平的P波和I导联的高于50μV的直立P波表明起源于右上肺静脉，其特异性分别为％和97％，敏感性分别为38％和72％。这两条标准的阳性预测值为％和98％。II导联有顿挫的P波对于左上肺静脉起源的预测的特异性为95％，敏感性为39％。导联III/II的P波振幅比例大于或等于0.8以及V1导联的间期（大于80ms）也有助于鉴别左或右肺静脉起源。这两个标准的特异性分别为75％和73％，敏感性分别为96％和85％，对于左肺静脉的阳性预测值分别为79％和76％。左肺静脉起源的特点是在I导联为低电压、低平的P波，在aVL导联为负向，II、III导联电压与之类似，V1导联P波正向成分时限延长。上肺静脉起源的房速与下肺静脉起源房速在P波振幅上有显著不同，上肺静脉起源房速II导联P波振幅高于或等于μV。使用这个标准鉴别上肺或下肺静脉起源特异性为74％，敏感性为81％，其阳性预测值为86％。四．不同部位局灶性房速的特点及消融策略一旦消融部位被确定，可应用25-50W的消融能量放电30-60秒，放电中心动过速出现加速的现象，常提示该点对热量有反应，多为成功消融哦内部各这种自律性心律失常的有效靶点。放电10秒内心动过速很快终止多表明十分有效和较低的复发率。是否被成功消融可通过手术前后的诱发和静点异丙基肾上腺素来证实。对消融过程的有效性和安全性中的几个问题的白癜风康复北京哪家医院白癜风看的好
本文编辑：佚名
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