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第六十期
正常人体的电解质处于动态平衡，钾、钠、钙、镁、氯等离子的正常体液浓度，是心肌细胞动作电位产生的离子基础和机体其他组织和器官赖于生存，维持正常生理功能的重要内环境。电解质紊乱不仅影响心肌动作电位，进而引起心电图异常，也能干扰其他重要器官的功能，例如血钠紊乱引起昏迷（脑功能障碍）。严重的电解质紊乱可伴随恶性室性心律失常，器官功能障碍，威胁患者的生命安全，因此，应及时纠正患者的电解质紊乱。低钾血症
人体正常血钾水平范围是3.5～5.0mmol/L，血钾低于3.5mmol/L，即为低钾血症∶3.0～3.5mmol/L为轻度低钾血症，2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症，2.0mmol/L为重度低钾血症。正常钾水平是维持静息膜电位和钾离子通道开放的基础。低钾血症的直接电生理效应是心肌静息膜电位超极化，抑制Nat-K*ATP酶，抑制钾通道，动作电位延长，复极储备降低，容易出现触发活动，诱发室性心律失常，心电图相应出现ST-T和U波改变、室性心律失常。T-U波改变正常情况下，U波振幅低于同导联T波振幅且极性一致，称为T-U波协调。当T波振幅降低、低平时，U波振幅理应同时降低或U波消失，继续存在T-U波协调。当U波振幅≥T波振幅，或T波和U波极性相反，例如T波负正双相伴U波直立，T波倒置伴U波直立，称为T-U波不协调，要警惕低钾血症以及其他原因所致T-U波改变。低钾血症时，T波振幅降低，T波低平、平坦、负正双相或倒置，初期U波振幅正常，随着低钾血症的进行性加重，U波振幅逐渐增大，当U波振幅≥T波振幅，两者形成驼峰征。心电图提示低钾血症的线索∶①Ⅱ或V3导联T波振幅/U波振幅比值≤1。②Ⅱ导联U波振幅0.5mm，V3导联U波振幅1mm。③Ⅱ、V1-V3导联ST段压低≥0.5mm。临床研究发现血钾浓度和心电图改变并无必然联系，但仍有规律可循∶轻度低钾血症时，心电图T波平坦、倒置，表现为非特异性ST-T改变。女性，33岁。低钾血症，血钾3.2mmol/L。
心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2—V3导联T波平坦，振幅不足1mm，V2—V3导联T波双峰。
右上图.放大%的V2导联心电波，用蓝色标注双峰T波，草黄色标注U波，值得注意的是U波振幅=T波振幅，形成驼峰征，考虑低钾血症。
右下图.一例单纯的T波平坦，其后未见明显的U波，U波振幅与T波振幅协调。
中度低钾血症时，ST段压低，U波增大，QT间期延长，出现室性期前收缩。男性，30岁。低钾血症，血钾2.8mmol/L。
心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2—V6导联T波正负双相、倒置、平坦；V3导联负正双相的T波后，U波振幅增大，形成典型驼峰征。
右下图.放大%的V3导联心电波，蓝色标注出T波正负双相，草黄色标注出振幅增大的U波。
重度低钾血症时，U波显著增大，T波和U波融合，QT间期显著延长，反复发作尖端扭转型室性心动过速和心室颤动。女性，47岁。临床诊断主动脉瓣狭窄。
心电图示窦性心律；RV5电压34mm，SV1=15mm，RV5+SV1=49mm；V2—V4导联可见U波增大，QT-U间期延长ms；V2—V3导联T波振幅和U波振幅相等，形成明显的驼峰征，V4导联ST段压低和T波平坦，U波振幅T波振幅。
心电图诊断：①窦性心律；②左心室肥厚；③ST-T-U波改变，提示低钾血症。电解质检查血钾浓度2.3mmol/L。
本例ST-T改变的原因有左心室肥厚和低钾血症两种，很难区分孰轻孰重，不过至少U波振幅增大且U波振幅T波振幅提示低钾血症参与其中。
QT延长和心律失常低钾血症能够抑制心肌细胞膜的Na-K*ATP酶，细胞内Na*浓度增加，后续触发Nat-Ca2*交换，细胞内钙离子浓度超载，膜电位震荡（膜电位负值减少），一旦达到阈电位可产生新的动作电位，即室性期前收缩，这就是早后除极的电生理机制之一。早后除极的发生机制蓝色曲线是正常心肌细胞膜电位，当细胞内Ca2+超载后，能引起膜电位震荡，震荡的膜电位超过阈电位，可以产生新的动作电位，这就是心律失常发生机制之一的触发活动。
发生于动作电位2相和3相的触发活动，称为早后除极。
早后除极能自发性产生室性心律失常，单个即形成室性期前收缩，连续发生即形成室性心动过速。
早后除极必须依赖于前一个动作电位发生，这是和自律性异常的不同之处。
早后除极发生于动作电位2相和3相，容易形成联律间期极短的室性期前收缩，即R-on-T型室性期前收缩。低钾血症抑制心肌钾通道，减慢钾外流速度，延长心室复极，心电图QT间期延长，融合U波后，称为QT-U间期延长。心外膜、中层心肌和心内膜三层心肌的离子通道种类和数量不同，低钾血症引起三层心室肌细胞动作电位延长程度不一，跨室壁复极离散梯度增大，一旦遭遇提前发生的室性期前收缩，可在心室内形成快速折返性心律失常，低钾血症常见尖端扭转型室性心动过速，容易蜕变为心室颤动.尖端扭转型室性心动过速
一例低钾血症，QT间期延长，窦性心搏其后出现R-on-T型室性期前收缩（草黄色圆圈），第2个室性期前收缩触发尖端扭转型室性心动过速（草黄色箭头），可见室性心动过速的QRS波尖峰围绕基线旋转。其他心电图改变中度至重度低钾血症的时候，ST段压低，通常伴T波负正双相或T波倒置;罕见情况下，出现广泛性ST段压低伴T波倒置，酷似非ST段抬高型急性冠脉综合征。低钾血症还能引起P波振幅增高和PR间期延长。高钾血症
血钾浓度5.5mmol/L即为高钾血症，根据血钾水平分为∶5.5～6.0mmol/L为轻度高钾血症，6.0～7.0mmol/L为中度高钾血症，7.0mmol/L为重度高钾血症。轻度高钾血症时，心肌细胞内和细胞外的血钾浓度比值下降，细胞膜静息电位负值降低（绝对值减少），心肌细胞的兴奋性、传导性轻度增加。随着血钾浓度的进一步升高，静息电位严重降低，心肌的兴奋性、传导性受到抑制，因为心肌兴奋时，钠通道需要在一定膜电位基础上，才能正常开放，钠通道的完全复活也需要健全的膜电位。高钾性T波血钾浓度轻至中度升高时（5.5～6.5mmol/L），动作电位2相和3相复极加速，心电图表现为T波升支形成加速，T波形态比正常血钾时略显对称;QT间期缩短，T波基底部较窄，外加T波振幅增高，形态上酷似帐篷状，故形象地称为帐篷样T波。这里所指的帐篷是一种高尖的行军帐篷。高耸T波的鉴别
T波振幅≥10mm，即为T波高耸，胸导联T波振幅正常可达18mm。A.正常变异高耸T波，T波基底部增宽，T波形态不对称，升支缓慢，降支陡峭。B.超急性T波，可见R波振幅降低，J点抬高，T波基底部增宽，T波不对称。C.一例正常变异高耸T波，T波起始部增宽，T波不对称，T波顶部尖锐。D.一例高钾性T波，T波基底部较窄，形态近似对称，T波顶部尖锐。高钾血症
女性，31岁。临床诊断尿毒症。
心电图示窦性心律，T波高尖，见于Ⅱ、V2—V4导联。
心电图诊断：①窦性心律；②T波改变，提示高钾血症，建议完善电解质检查。
患者血钾浓度为5.8mmol/L。
高钾血症
男性，78岁。临床诊断慢性肾功能不全。
心电图示窦性心律；V1导联QRS波呈rSR′形，QRS波间期ms，Ⅰ、V5、V6导联QRS波终末部出现宽钝的S波，S波间期＞40ms；V5导联R波振幅25mm，SV1+RV5振幅之和未达左心室肥厚诊断标准；V3—V6导联T波高尖。
心电图诊断：①窦性心律；②完全性右束支阻滞；③左心室高电压；④T波改变，提示高钾血症，建议完善电解质检查。
患者血钾浓度为6.2mmol/L。
本例血钾浓度稍微高于上图，Ⅱ导联P波振幅降低。
高钾性T波的心电图特点是窄、高、尖∶基底部较窄，对称性增加，工波顶部尖锐，T波时限为～ms。高钾性T波的对称性是相对的，放大T波波形后，从T波顶峰做T波基线垂线，会发现高钾性T波其实并不对称。高钾性T波是高钾血症最早发生的心电图改变，血钾浓度5.5mmol/L即可发生。心房麻痹当血钾浓度进一步增高至7mmol/L，高血钾会抑制O相除极，心房肌细胞最先受到影响，因为心房肌比心室肌对高血钾更敏感，激动在心房内的传导减慢，P波增宽，PR间期延长。随着血钾浓度的进行性增加，P波振幅逐渐降低，血钾浓度8mmol/L时，心电图P波消失。血钾浓度对心电图的影响
A.轻度高血钾时，P波振幅正常，T波振幅增高。
B.中度高血钾时，心房肌受到高血钾的抑制，P波振幅降低，P波时限增宽，PR间期增宽，T波高尖。
C.重度高血钾时，心房肌受到高血钾的严重抑制，P波消失，同时QRS波振幅下降，均匀增宽，T波仍显得高尖，宽QRS波合并T波高尖首先要警惕高钾血症。
D.当血钾浓度8mmol/L时，P波消失，QRS波均匀增宽，T波振幅下降、增宽。血钾浓度9～10mmol/L时，QRS波和T波进一步增宽，ST段消失，QRS-T波形成正曲线，死亡迫在眉睫。
E.当血钾浓度9～10mmol/L时，心肌严重受抑，随时有发生骤停或心室颤动的风险。
强调的是，高血钾通常抑制普通心房肌细胞，并不影响特化的心房内传导通路（包括房内和房间传导通路）。宽QRS波血钾浓度6.5mmol/L时，心室肌开始出现传导延迟，R波振幅下降，S波增深，ORS波间期均匀增宽。QRS波间期≥ms时，心电图出现宽QRS波，特征性改变是Ⅰ、V6导联出现深而宽的S波，aVR导联出现高大R波。这种宽QRS波是高血钾对心室肌兴奋和传导的抑制结果，而非左束支或右束支阻滞，因此宽ORS波不呈典型的束支阻滞图形。图18-10高钾血症
男性，35岁。肝癌酒精消融后突发心悸。心电图示窦性心律，宽QRS波，心率bpm，弥漫性QRS-T波增宽，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5—V5导联QRS波均为rS形。宽QRS波时，Ⅰ导联QRS波出现宽而深的S波，aVR导联出现宽而高的R波，这是高钾血症引起心肌内传导阻滞的标志性QRS波。心电图诊断：①窦性心律；②无人区电轴；③非特异性室内传导阻滞，提示高钾血症，建议监测电解质。患者血钾浓度8.5mmol/L。肝癌患者，经肝动脉注射酒精化学消融肝癌组织后，癌细胞大量坏死，细胞内钾离子释放入血，短时间可导致严重的高钾血症，这是肝癌患者化学消融后发生高钾血症的机制。这份心电图另一个值得注意的地方是Ⅱ导联P波振幅很低，但仍隐约可见（下图放大%后蓝色箭头），P波并未消失，不应诊断为窦室传导。图18-11高钾血症治疗后
图18-10的患者经治疗后，血钾水平恢复正常，复查心电图为窦性心律，P波和QRS波的形态和振幅恢复正常，残留T波低平、切迹和倒置
随着QRS波的增宽，T波振幅开始下降，T波亦逐渐增宽。在这种宽QRS波背景下，窦房结的起搏细胞、房间传导通路和希氏束等特化传导系统能够耐受高血钾，窦性冲动仍继续产生，由于心房肌完全受抑而不能除极，心电图上无P波出现。此时，窦性冲动通过房间传导通路、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维网激动心室，室内弥漫性传导障碍，最终产生宽QRS波节律，称为窦室传导。窦室传导严格的心电图诊断如下所述。（1）窦性P波消失。实际上临床很多诊断的窦室传导只是窦性心律下的弥漫性室内阻滞，仔细观察仍有振幅极低、隐约可见的窦性P波，另一些是P波振幅降低、P波间期延长后重叠于之前的T波降支，亦需要仔细辨析。（2）窦室传导的关键是窦性P波消失，宽QRS波只是次要现象。一些严重的高钾血症患者QRS波间期正常，心电图表现为交界性心律。血钾浓度8mmol/L时，心电图的P波消失，多数患者在此血钾水平已经出现弥漫性室内阻滞，故临床上宽室化导多见宽QRS波心律。血钾浓度继续升高，接近9mm/L，时，QRS波和T波进一步增宽，ST段消失，增宽的ORS波和T波形成正弦波形，即将发生心脏骤停或心室颤动。血钾浓度10mmol/L时，窦房结受到抑制，心室节律依靠交界性或室性逸搏。血钾浓度对心电图的影响
严重高钾血症时，QRS波和T波均匀增宽，ST段消失，心电波酷似正弦曲线，这种心电图改变是心脏骤停或心室颤动发生的前兆。临床指引随着血钾浓度的进行性增高，高钾血症的主要心电图改变顺序如下∶①高钾性T波（帐篷样T波）;②P波振幅降低；③QRS波增宽伴T波高尖；④QRS-T正弦波模式；⑤心室颤动。高钾血症心电图路标
当血钾浓度5.5mmol/L时，心电图即开始出现改变，最早期的改变是T波高尖，随着血钾浓度的加重，P波振幅降低、消失，QRS波增宽，T波振幅下降和增宽，直至最后的心脏停搏或心室颤动。临床上，轻度高钾血症约占50%，中度高钾血症约占30%，重度高钾血症约占20%。初期心电图高尖T波多见于Ⅱ、Ⅲ和V2-V4导联。轻度高钾血症时，仅有30%～40%的患者有心电图改变;当血钾浓度6.5mmol/L时，心电图诊断高钾血症的敏感度上升到50%～60%。尽管心电图改变和血钾水平存在一定规律，但并非总是可靠的，因此，怀疑高钾血症心电图改变时，应及时监测电解质，有可能仅有高钾性T波改变时，血钾浓度已经高达7.5mmol/L。文本整理
陈涛（甘肃省武威市医院）
朗读
蔡萍（医院）
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