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EmilyChryst,CVT
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01
代偿机制
为了应对组织缺氧，神经和激素介导的机体代偿机制开始增加心输出量和血管张力，试图恢复组织灌注。由于儿茶酚胺的释放，交感神经张力立即增加，引起血管收缩，让血液从不太重要的外周血管分支返回心脏，以增加每搏输出量。交感神经兴奋也会增加心脏收缩力和心率，使心输出量恢复正常。此时体液还会从组织间隙转移到毛细血管层面的血管系统以增加循环血容量。蛋白质也会被转移到血管系统中，从而增加血液的渗透压，以帮助更多的液体转移到血管内。
肾脏还能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统协助增加静脉回流量。当肾小球感觉区附近的压力感受器血流量减少时，肾脏会分泌肾素。肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，而肺又将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ与血管上的受体结合使血管收缩。这种血管收缩会将血液从外周组织集中到心脏，以增加前负荷并协助维持组织灌注。血管紧张素Ⅱ促进肾脏对水的重吸收以增加血管内的血容量，也刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能减少肾脏对钠的排泄，从而促进体液向血管内转移。血容量下降刺激下垂体释放加压素/抗利尿激素，这也会引起血管收缩和自由水潴留。
02
休克的分期
因为这些代偿机制在休克开始时是非常有效的，所以休克初期的临床症状很细微，这被称为休克的代偿期。在这一阶段，血压、黏膜颜色、毛细血管再充盈时间、直肠温度和脉象都可以维持正常。交感神经兴奋会引起心动过速，疼痛、应激或感觉到略微缺氧可能会引起呼吸急促。
在持续的休克下，代偿机制变得精疲力尽或被日益严重的休克所击败。这标志着动物进入休克失代偿期。在这个阶段，组织灌注严重减少，这会导致心肌缺血并降低心脏收缩的能力，从而引起心动过缓。脑缺氧会使精神状态恶化；呼吸肌缺氧导致呼吸疲劳；由于血管收缩和外周血液转移，黏膜颜色会变得苍白；随着细胞代谢废物扩散到毛细血管，黏膜颜色会逐渐变浑浊。最终血管会失去张力，再加上心输出量显著降低，共同导致严重低血压，最终引起循环衰竭。
指标
休克代偿
休克失代偿
心率
增高
增高至降低
呼吸频率
增高
增高至降低直至濒死
黏膜颜色、CRT
正常至淡粉色，CRT正常
苍白至浑浊至白色，CRT延长或消失
脉象
正常
很弱或消失
四肢温度
微凉
冰冷
精神状态
轻度沉郁
沉郁至迟钝
血压
正常至下降
降低至无法探测
直肠温度
正常至下降
降低
尿量
正常至下降
少尿至无尿
分布性休克可以分为高动力期和低动力期。高动力期也可以叫血管扩张性休克，由细胞因子介导的末梢血管扩张和血管麻痹引起。该阶段的临床表现有心动过速、发热、脉象洪大以及黏膜充血和毛细血管再充盈时间缩短。血压可能正常或降低。
如果不治疗，细胞因子介导的心肌抑制和心肌缺血会使得心输出量进一步恶化，此时以低灌注的症状为主。这就是分布性休克的失代偿状态，即低动力期。低动力性休克的特点是心动过速、黏膜苍白、毛细血管再充盈时间延长、体温过低、外周脉搏微弱和精神状态低沉。如果没有积极干预，这一阶段的休克会迅速导致多器官功能障碍和死亡。
休克的猫经常与犬不同。猫很少表现出高动力或代偿性休克的迹象，常见表现为精神迟钝、呼吸急促或呼吸困难、虚弱、体温过低、心动过缓、黏膜苍白和脉搏微弱。造成这种差异的原因还不完全清楚。猫的窦房结对温度敏感，这可能是导致其心动过缓的一个因素。此外，猫的“休克器官”是肺。肺在血管收缩状态下灌注会明显减少。这可能是休克猫经常出现呼吸窘迫的原因。
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本文编辑：佚名
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