*仅供医学专业人士参考
房速占成人室上性心动过速的10%~15%,其机制是触发活动、折返和自律性。而国内外关于言语刺激诱发房速的报道罕见。
下面介绍一个相关病例加以认识,并就相关知识进行总结。
病例介绍
患者男,58岁,主因间歇性头晕和说话时心悸1个月就诊于急诊科。
持续的心电图监测显示,
当患者说单个的词语时,出现房性早搏(图1A),
说完整的句子时,出现持续性房性心动过速,心率高达次/分(图2B);
停止说话时,心律失常迅速消失(图3C)。
心律失常是由发声重复触发的,而不是由上下颌活动、深呼吸或吸气屏气引起的。
心脏超声及胸部CT未见明显异常。
经口服美托洛尔治疗3个月后,患者症状迅速缓解,而且没有复发,因此没有进行导管消融。随访3年,患者仍无症状。
图1
讨论
本案例报告了一个言语刺激能诱发房速的例子。
它也说明了心血管和呼吸系统与声音的产生三者之间的结构联系。(图2)
图2心血管系统和咽喉系统之间的结构联系。
这种联系是通过迷走神经介导的,主要是通过左喉返神经。
近年来,人们对迷走神经与心律失常的关系有了较深入的了解。
心脏受到自身固有自主神经(即神经节丛)和中枢自主神经的支配,而心脏的神经节丛主要分布于左心房表面脂肪垫内和Marshall韧带处。
心房神经节丛能独立实现对心脏收缩、传导及自律性等功能的调节。
左心房表面的神经节丛主要分布于左心房顶部左上肺静脉口外,右上肺静脉口前外、后壁的左右下肺静脉口外等。
患者一说话即引发房速,可能与说话时咽喉部的左侧喉返神经介导的迷走神经反射相关。喉返神经分布于声门裂以下的喉黏膜,支配除环甲肌以外的全部喉肌。
发声需喉头、声带、口鼻、咽腔等多个器官共同参与,说话时声带震动,刺激声门裂下的喉返神经,从而介导迷走反射。
因异位点神经支配丰富,在消融过程中易出现迷走反射。
研究表明,迷走神经刺激激活乙酰胆碱敏感钾电流(IkAch),而IkAch被认为是心脏副交感神经作用的主要介质。
这种介质主要存在于左房、窦房结、房室结和浦肯野纤维。心房IkAch,增加钾离子传导,使静息膜电位超极化,抑制4相去极化,缩短动作电位时限。
这些作用可能导致早后除极,从而使肺静脉局灶易诱发心动过速。
总结
这个病例说明了神经系统与心律失常之间复杂的相互作用。
这种快速性心律失常的机制在很大程度上仍不清楚。对心血管、呼吸和声音产生途径的进一步探索可能有助于阐明言语诱发心律失常的确切机制,从而改进预防和治疗策略。
参考文献:
1.ZimermanA,dAvilaA.Speech-InducedAtrialTachycardia.NEnglJMed.Jun3;(22):e83.
2.MemonNB,BricenoDF,Torres-RussottoD,ChenJ,SmithTW.Speech-inducedatrialtachycardia:anunusualpresentationofsupraventriculartachycardia.JCardiovascElectrophysiol.Dec;24(12):-5.
3.蔡景景,李学斌.言语刺激诱发房性心动过速消融治疗一例[J].中华心律失常学杂志,,22(06):-.
4.心脏迷走神经与心房颤动关系的研究进展[J].周俊彦,王玉堂,单兆亮.中华老年心脑血管病杂志.(10)
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