心房颤动（1）
1、定义
心房颤动（atrialfibrillation）是常见的极速型房性快速心律失常。发生率在窦性心律、期前收缩、房性心动过速以后居第四位。我国每一年都有数以百万计的心房颤动患者住院治疗。
心房颤动起源于左、右心房、房间隔或肺静脉等部位。心电图依然是诊断心房颤动最简便的无创性检查技术，心电图特点：P波消失，代之以心房波形不同，间距不等，波幅大小不一致的、极速的心房颤动的f波，下传的R-R周期极度不规则。前者是诊断心房颤动的唯一标准，后者是支持诊断心房颤动的条件。
心房颤动因R-R间期不规则，对心输出量影响较大（图1）在心房颤动未被根治之前，医治目标：①医治病因和去除诱因；②恢复和保持窦性心律；③控制心室率；④防治血栓并发症。近年来对心房颤动的研究已成为临床心电生理学工作者的前课题。
图1心房颤动R-R间期不规则对心室压力曲线的影响
导管刺激右房引发心房颤动伴时相性室内差异传导，R-R间隔较短时，左室压力明显下落。
2.病因和引发因素
多数心房颤动病人有器质性心脏病。在青年和中年人群中，风心病是最常见的病因。在老年人群中，冠心病占据首位，且发生率随年龄增长而增多。心房颤动由高血压性心脏病引发者约占9.3%～22.6%。由3种疾病而至的心房颤动占其总数的75%以上。扩张型、肥厚型心肌病及围产期心肌病都可产生心房颤动。约25%～35%的缩窄性心包炎患者有心房颤动。但在心房颤动中所占比例不到1%。这与本病较少有关。房间隔缺损患者年龄越大，心房颤动发生率越高，大于50岁者，其发生率达50%以上。约5%的预激综合征患者有心房颤动，多见于A型预激综合征。在甲状腺功能亢进患者中，心房颤动的发生率约12%～77%，心脏手术、病窦综合征、忧愁、劳累、吞咽等也可引发心房颤动。、长时间大量饮酒可引发心房颤动。特发性心房颤动（孤立性心房颤动），临床检查无器质性心脏病证据，多为阵发性，安静时心室率常在bpm以下。
心房颤动患者也存在着易发或引发因素。目前普遍认为年龄是心房颤动最重要的易发因素。Framingham对例进行了长达22年的流行病学研究，发现45岁以下者心房颤动的发生率为8.7%，大于45岁以上者占31.5%。随着生活、医疗卫生条件的改良，风心病的发病率已明显下落，而冠心病的发病率在逐步增高，并将成为心房颤动的主要病因。心力衰竭可增加左房负荷，容易产生心房颤动，又可加重心力衰竭。不全性心房内传导阻滞患者心房颤动发生率较高。超声心动图显示左心房内径小于40mm者，心房颤动发生率为3%，内径大于40mm者，发生率高达54%。手术、出血、创伤等也可成为心房颤动的易发因素。
3、产生机制
（1）心房颤动的病理学生理学基础
各种病因而至的窦房结、心房内传导束或心房肌的缺血性伤害、炎症、纤维化、梗死、心房扩大、肥大、心房内压力增高等是产生心房颤动的病理学基础。特别是不全性心房内传导阻滞及左房扩大患者，更容易产生心房颤动。
（2）心脏电生理异常
产生心房颤动的4种学说
对心房颤动的产生机制提出了很多学说，以下4种最为流行：①环行运动学说；②多发性折返学说；③单源快速激动学说；④多源快速激动学说。（图2）
图2心房颤动产生机制示意图
A.单源性环行学说，B.单源性多发性折返学说.C.单源性快速激动构成学说.D.多源性激动构成学说。
1.环行运动学说
由Lewis等提出的环行运动学说，普遍得到国际上认可，产生了广泛的影响。Lewis等人用电流刺激哺乳类动物的心房肌，引发房性快速心律失常，在右房上部、下腔静脉入口处有环行径路连续传导，构成母环。折返激动在母环运动进程中，快速地、不规则地发出子波，沿途激动各部分心房肌，构成心房颤动。
临床上运用电击复律终止心房颤动的机制之一，就是引发心房肌同步除极和复极，使折返激动前方处于不应期，中断环行运动，转复窦性节律。
环行运动学说虽然得到了广泛的接受，但该学说不能解释以下现象：①将颤动的心房肌迅速分割成若干小块，每块心房肌仍以各自的频率颤动着。②局部心房肌注射乌头碱或给予电刺激，可引发心房颤动。③左右房内即便采取地毡式射频消融术，也很难终止心房颤动。
2.多发性折返学说
心房颤动由前一心搏所引发，并在心房内引发多发性折返激动。折返激动运行于心房内的各个部位。可为大折返，也可是多发性微折返。即便是某一处折返现象中断，其余各部仍在延续不断地折返。心房内快速多发性折返，构成形态和频率不同的快速的心房颤动波。
心房颤动的延续最少需要5～6个折返环（图3）。心房颤动的产生与波长（波长=不应期×传导速度）、子波数（5～6个）和心房大小（足够构成5～6个子波）有关。波长是引发心房颤动最敏感，最特异的指标。波长越短，微折返环形成的越多，心房颤动越易发作。用心内膜的高密度标测可以得到心肌各部位激动的波长，波长﹤8cm容易产生心房颤动。﹥12cm基本上不会产生心房颤动。近年来提出的自旋波学说，是基于混浊理论及化学波非线性变化理论，提出貌似杂乱的心房颤动实际上是有序可循的。这1理论为心房颤动的机制提供了新的解释，是外科医治心房颤动的理论基础。
支持心房颤动折返机制的证据有：①心房扑动的产生机制是折返，心房颤动与心房扑动关系密切，心电图上常见到心房扑动与心房颤动相互转变；②程序刺激可引发心房颤动。③射频导管消融术可终止某些心房颤动。④心房颤动的计算机模型揭露了多种折返活动。⑤计算机标测术常发现心房颤动时的折返激动模式。心房颤动时折返激动波有多种表现形式（图4）。
图3多个折返环引发心房颤动
图中共有6个折返环，2个位于右心房，1个位于房间隔，3个在左心房。该图为“迷宫术”提供了理论依据
图4不同类型房内折返模式图
黑色箭头代表除极波前端，相当于绝对不应期。点状区域代表处于相对不应期
图3是Mines介绍的环形运动学说，是最简单的折返模式。激动沿解剖作环行运动。存在着可激动空隙，这类折返非常有规律和稳定。图4B是Lewis从实验中证实了环行运动学说，用电刺激引发心房扑动时，在心房上部、下腔静脉入口区观察到心房肌内有环形的连续快速的折返波，功能性传导阻滞产生在两障碍之间的峡部，只要可激动空隙比两个障碍的最小周长短，折返激动就不能穿过峡部构成更小更多的折返环路。折返环的周长取决于峡部的传导障碍区。相反，只要可激性空隙比围绕两个障碍的最小周长为长，就可中断这个折返环，可使心房扑动终止。也能加速心房扑动的频率，如果折返环外的心房肌不应期恢复速度不一致，就可以产生心房颤动。图4C是Moe在实验中发现并不是折返均围绕解剖环运动，提出了多发性子波折返假说。Moe认为一个刺激引发大量“子波”，由于各部心房肌的应激性，相对不应期及传导速度不同引发心房颤动。近些年对折返机制的研究分两大类，即有明确的解剖障碍和不明确的解剖障碍（功能性障碍）的折返环。图4D以Allessie提出的主导环概念为代表。这类折返环为功能性，激动的折返环路由心房肌电生理特性决定，折返环直径可小到6～8mm，能引发快速折返，产生心房扑动和心房颤动。
解剖障碍产生大折返，而功能障碍环产生微折返。激动的波长及折返环的周长与折返机制有关。心房肌激动的波长是除极波在不应期除极的距离，折返要延续下去，波长就不能擅长折返环的解剖长度。激动在解剖障碍环上折返，折返环的长度明显擅长激动的波长，存在一个可激动的空隙。可激性空隙对折返性心律失常有明显影响：①激动沿折返环路的时间主要由传导速度决定，很少受不应期影响；②激动很少在折返环路中受阻，是心房颤动不容易终止的缘由。③适时期前收缩刺激，可终止折返，而功能障碍环的折返环路可不固定，环路周长可长可短，由电生理特性决定，波长的头尾之间无空隙区，不应期的变化明显影响折返周长，期前收缩刺激不能打人折返环内，因此不能终止心房颤动。一般认为心房内有3个或3个以上的子波折返才能构成心房颤动，而中断折返，使之少于3个折返子波，心房颤动便不能保持。近年来提出P波离散度增大易发生心房颤动。这可能是折返环上不存在可激性空隙，折返环周长（CL）与折返环的解剖长度（L）及传导速率（CV）呈以下关系：
CL=[不应期（RP）×CV]/CV=RP。
改变折返环的有效不应期就会影响心房颤动的延续。折返的波长延长与心房颤动的自发终止有关，在心电图的记录中可以观察到这1现象。
3.局灶性快速激动学说
实验犬的心房肌局部运用乌头碱可造成心房颤动。如果在运用乌头喊的部位进行局部降温，又可终止心房颤动。复温后，又可复发心房颤动。
房性期前收缩落入心房易颤期时，也可引发心房颤动。
临床上常常观察到心房颤动由房性期前收缩、房性心动过速或心房扑动转变而来。提示4者之间在产生机制上有着密切的联系，有可能都是房性异位起搏点自律性异常增高而至。若起搏点发放频率在～bpm之间，构成房性心动过速，房性频率在～bpm之间，构成心房扑动，大于bpm，构成心房颤动。心内膜标测显示，局灶性快速，有序但常不规则的异位兴奋向心房其它部位传导，频率﹥bpm时，体表心电图上显示心房颤动的f波。单源快速兴奋的产生可能与触发活动、自律性增高或微折返有关。
目前对局灶性心房颤动提出两种机制：一种是病灶发放出房性期前收缩，房性心动过速或心房颤动，同时参与心房颤动的产生与保持；这类心房颤动的心电图表现虽不像房性心动过速那样规则，但相对规则，频率较房性心动过速快；另一种是病灶发放出短阵触发的房性心动过速引发心房颤动，但不参与心房颤动的保持，心电图表现为典型的心房颤动。
局灶性心房颤动是心房颤动中的另一种类型，发生率高，异位兴奋性一般散布于右心房游离壁、界嵴、窦房结附近、冠状静脉窦口，左心房游离壁及肺静脉，以肺静脉的发生率最高达90%～95%，在同一例阵发性局灶性心房颤动患者中，局部兴奋灶常多达数个点，以左上肺静脉最高，其次是右上肺静脉，左下肺静脉及右下肺静脉少见。
临床射频消融肺静脉可成功地终止局灶性心房颤动。准确的标测是成功消融的关键。标测只能在心房颤动开始启动时的窗口期进行，包括两个方面的工作：①心房颤动的引发、终止。再引发、再终止，直至标测成功。②寻觅心房颤动发作时心房最早激动的部位。引发心房颤动，可以采取药物异丙肾上腺静脉滴注或快速起搏等方法，标测的范围应包括右心房、冠状静脉窦、左心房游离壁及肺静脉。标测左房需行房间隔穿刺到左房，标测左房游离壁及肺静脉。在肺静肺处可以记录尖峰电位。心房颤动启动前，尖峰电位的周期进行性缩短，至心房颤动的产生。尖锋电位的特点提示，窦性心律时，激动的传导方式是由左心房到肺静脉，当房性期前收缩起源于肺静脉时，传导顺序正好相反；当异位兴奋灶活动加速，尖峰电位的频率也随之加快。成为心房颤动的前奏。尖峰电位是精确标测的有效标志，记录到尖峰电位及其活动变化特点，表明已准确标测到异位兴奋灶。以射频消融后心房颤动消失为成功的标准。
4.多源快速激动学说
心房内存在着多个异位起搏点。各起搏点以本身的节律和速率发放激动，在心房内相互干扰、相互竞争构成心房颤动。
（3）心房颤动的电重构
临床研究发现心房颤动具有延续性，是一种进展性疾病。阵发性心房颤动患者中，心房颤动持续时间逐步延长，常发展成为慢性心房颤动。即心房颤动引发心房颤动（atrialfibrillationbegetsatrialfibrillation，domestication）。
心房颤动可引发离子通道的功能产生改变。钠电流是产生动作电位0相的主要离子流。INa+电流下落是产生心房颤动的一个重要机制。INa+电流下落传导速度减慢会缩短折返波长，增加心房内折返的易患性。钙电流减少也是产生心房颤动的重要缘由。电压依赖型钙通道主要是L型和T型。钙电流是构成慢反应电位及其兴奋功能的主要成份，对心肌兴奋-收缩耦联起侧重要作用。研究表明，持续性心房颤动病人与窦性心律病人相比，Ica-L密度减少70%。瞬间外向钾电流（Ito）下落，是引发心房颤动的又一重要电生理因素。研究发现心房颤动患者左右心房的Ito密度比正常窦性心律者低。
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