患者男，45岁，因“全身性强直阵挛发作”入急诊。
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患者既往无癫痫发作病史，有抑郁症病史，现服用阿米替林治疗。急诊室内，患者昏睡不醒、神志不清。初始生命体征如下：血压/97mmHg、脉搏bpm、呼吸频率12次/分、体温36.56℃，全身血氧饱和度%（面罩通气）。初始实验室检查（电解质、肾功、肝功和甲状腺功能）无显著异常。经胸腔超声心动图显示，左心室功能未见异常。
入急诊室后行心电图检查，如图1。患者的心电图是何种节律？应如何治疗？
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图1急诊心电图
心电图分析
入院后的心电图示规律宽QRS波心动过速，心室率为bpm，QRS时限为ms，QTc间期为ms，P波振幅低，电轴右偏。V1和V2导联ST段呈弓形抬高4mm，T波倒置。
结合病史，考虑为三环类抗抑郁药（TCA）中毒的心电图特征，类似于I型Brugada综合征的心电图模式（BEP），如图2。
图2入院心电图：心室率为ms，QRS时限为ms，电轴右偏，P波振幅低，V1和V2导联ST段抬高（4mm），呈弓形，T波倒置
TCA具有潜在的致死性心脏毒性。当阿米替林及其活性代谢产物去甲替林的血清总浓度＞ng/mL（正常80-ng/mL）时，可导致心脏毒性反应。本病例中患者的阿米替林和去甲替林的血清总浓度为ng/mL，因此患者被诊断为因服用阿米替林过量导致的TCA中毒。
回顾性研究（例）显示，在服用TCA过量的患者中，2.3%的患者出现BEP，且患者的癫痫发作风险增加，QRS波变宽，低血压发生率升高，但死亡率未增加。
TCA中毒的常见心电图表现为窦性心动过速、QRS时限延长ms、QRS形态异常（Ⅰ和aVL导联有深且不清晰的S波）、右束支传导阻滞、电轴右偏、P波振幅低、PR或QT间期延长，及aVR导联R/S＞0.7。其心电图变化的主要机制是希氏束-浦肯野系统和心肌钠通道拮抗，导致QRS延长。与Ⅰ类抗心律失常药物相似，TCA可导致犬浦肯野纤维动作电位0期的最大上升速率（Vmax）降低。然而，钠通道受到如此深的阻滞并表现为Ⅰ型BEP者并不多见。
如何治疗？
在考虑TCA中毒的情况下，静脉给予碳酸氢盐，转入心脏重症监护室。高渗碳酸氢钠的剂量为1meq/kg（范围：0.55-3.0meq/kg），随后继续注入15-20meq/h，维持pH在7.50-7.60范围内。
碳酸氢钠可通过增加循环TCA的蛋白结合率、降低细胞外钾离子的浓度、增加跨膜钠离子的梯度，抑制传导障碍，以对抗TCA对心脏钠通道的抑制作用。
碳酸氢钠给药后，患者的心电图异常迅速消失。1h后，心室率、QRS宽度和ST段抬高均明显改善，如图3。2h后，心电图恢复至基线水平（图4），如图5。
图3静脉注射碳酸氢钠1h后心电图：心室率、QRS宽度和ST段抬高改善
图4基线心电图（2年前）：窦性心律，QRS时限为96ms，无ST段异常
图5静脉注射碳酸氢钠2h后心电图：心室率、QRS时限、QTc间期和ST段恢复至基线水平
另外，在使用TCA的情况下，出现Ⅰ型BEP并非进行氟卡尼试验或基因检测诊断隐匿性Brugada综合征的指征，除非患者伴有高危因素，如复发性晕厥、既往多形性室性心动过速或Brugada综合征家族史阳性。
医脉通编译自：KhurramButt,ShravanAmbati.APeculiarWideComplexTachycardia.Circulation.;:–.DOI:10./CIRCULATIONAHA...