脑心综合征
医院重症医学科尤荣开
脑心综合征（cerebralcardiacsyndrome，CCS）是指各种急性脑部损伤疾病，急性脑血管病(acutecerebrovasculardisease，ACVD)、急性颅脑损伤、脑肿瘤、颅内炎症和急性颅脑损伤等，累及下视丘、脑干和植物神经系统所引起的类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心力衰竭等继发性心脏损害的临床综合征。
年Byer首先报道了BHS，指出其具有发病急、进展快、病死率高的特点。年Burch首先报告了一组急性脑血管病患者出现心电图的异常。以后急性脑血管意外引起心肌梗塞、心律紊乱及心电图变化的报告相继发表。尤其是CT及心脏Holter的问世及临床应用，使此方面的研究更加深入细致。
CCS的发生率各家报道不一。尤其是ACVD所致的CCS，在临床上常见，发生率高达61.2%，意识障碍患者发病率较高，91%的患者在起病后1周内发生。蛛网膜下腔出血发生CCS，大约62%～90%有心电图的异常，Andveoli（）用动态心电图24h监测蛛网膜下腔出血患者70例，64例（91%）有心电图异常，29例（41%）有严重的心律失常。年Hachinski证实98%蛛网膜下腔出血、77%的颅内出血和22%的脑梗死患者可出现心律失常（房颤31%、室性心律失常8%），其中6%因心脏并发症猝死。
CCS是综合因素影响的结果，其机制主要有以下几方面：
1．脑对心脏活动调节作用的紊乱心脏活动受到交感、副交感神经的双重支配，而支配心脏活动的高级植物神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，这已为人家所热悉。近年来的研究还证实脑对心脏活动的支配，存在着明确的神经传导途径，比如脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑对心脏的支配均有着的定位性及区域性。还有人发现脑干副交感核，下丘脑室旁核与含有儿茶酚胺的神经元之间存在着环行通路，此环行通路在调节心脏活动中起着重要作用。当脑部发生病变时，对心脏的控制与调节会发生紊乱，则很容易出现继发性心脏损伤。
2．神经体液调节作用的紊乱急性脑部病变时，机体处于应激状态，肾上腺系统激活，儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，表现为交感神经功能亢进，迷走神经功能下降，使心血管活动加强，冠状动脉痉挛，影响到心脏的传导系统和心肌的复极而致心肌损害。
3．脑、心血管病变存在着共同的病理基础高血压、动脉硬化为脑、心血管病共同的常见病因。一个发生脑卒中的患者，实际上可能已经发生了冠状动脉的硬化及心脏供血不足(尤其是高龄患者)。脑部病变的发生，无疑给原已存在病变的心脏又增添了新的负担，诱发心脏病变的加重。因此，在临床上CCS、心脑综合征及脑心同时发生病变的情况都是非常常见的。
4．其他在急性脑血管病的早期，由于应用脱水剂和进食困难等，可产生血容量不足、血液流变学和动力学改变。还常出现电解质紊乱如低钾、低钠、低氯，特别是低钾对心肌影响最明显。可出现T波低平，U波，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡。还有学者认为心脏损害可能是脑部疾病引起的内脏效应，也可能与脑钠素的释放有关。
CCS典型的临床特点是心电图及心肌酶的异常。
1．心电图改变急性脑血管病或其它颅内病变时，心电图变化最为敏感，最为常见。急性脑血管病时的心电图变化可高达65%～75%，而动态心电图检测发现的心电图变化阳性率更高，国内报告脑梗塞心电图变化达86%以上，蛛网膜下腔出血及脑出血可达90%以上，其中以蛛网膜下腔出血的心电图改变最为常见。主要改变有如下几个方面：
⑴冠状动脉供血不足的改变：发生率约占半数，主要为ST段及T波的改变，常见ST段下降，T波低平或倒置。心电图中描记到巨大的常是倒置的T波时被称为脑性T波。还可以见到明显的u波及Q-T间期延长，说明心室复极时间的延长，均提示着心肌缺血性改变。
⑵各种心律失常：发生率约占1/3。可有窦性心动过速、窦性心动过缓、房性早搏、阵发性心动过速、阵发性心房纤颤等。
⑶各种心脏传导障碍，如房室传导阻滞，结性心律，窦性停搏等。
脑卒中后，心电图的异常多发生在病后1周之内。有研究资料表明，发病后1月以内的心电图改变与1周之内相比，发生率没有明显下降，但1月以后，心电图多恢复正常。说明心电图改变主要发生在脑部病变的急性期，且与病变严重程度密切相关，心电图的动态监测对于判断脑部病变的严重程度及估计预后均有着一定的参考价信。
2．急性心梗及心内膜下心梗急性脑血管病合并心肌梗死文献报告为3%～33%。患者可有心慌、心悸、心前区疼痛、憋闷感等。但上述症状常常被原发的脑卒中所掩盖，无论患者还是医务人员，往往将注意力更多地放到急性脑血管病上，而忽略了对继发性心脏损伤的重视。加之患者常有意识障碍、失语等，而不能很好地叙述自已的症状，以至出现心源性休克或陷入昏迷，甚至猝死。急性脑血管病患者一旦合并心梗，抢救多较困难，预后多不良。
有部分患者心电图出现心梗或类似心梗的变化，如出现ST段及T波改变，异常Q波等。发病后72小时以内最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称之为假性心梗。此种情况的出现提示着病情的好转，对预后的估价有重要意义。据统计心电图出现的心梗样改变者中约50%属于假性心梗，但临床上对于类似心梗的心电图的出现却不能等闲视之，必须严密观察病情变化，给子妥善处理。
3．心肌酶的改变血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)广泛存在于脑细胞内，当急性脑血管病时脑细胞受到破坏，细胞内酶释放入血致血清酶升高；另一方面由于继发性脑水肿，缺血缺氧，使细胞生存环境发生了改变，通透性增高，细胞内酶释放，血清酶升高。
脑部损害致继发心肌细胞功能异常，亦可加剧业已存在的动脉粥样硬化性心脏病，导致长时间的心肌缺血或梗死，也使心肌酶升高，有关统计表明心肌酶谱异常改变占50.0%。相关研究结果显示，脑出血与脑梗死组心肌酶谱无显著差异；有颞叶损害组比无颞叶损害组显著升高。心肌酶在急性脑血管病时升高，其程度与病变范围及意识障碍程度相一致。脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系。
心肌酶谱的改变在存在意识障碍者的发生率(77.8%)，明显高于意识清楚者的发生率(67.8%)。脑出血病人病后一周时血清心肌酶明显升高，之后逐渐下降，至一个月时恢复正常。Pollick等发现，左室壁活动异常病人血清心肌酶水平明显升高，心率加快，心电图多见T改变，此类病人神经功能评分较差，预后差，死亡率高。死亡病人的血清心肌酶含量明显高于存活病人的血清心肌酶含量。因此，检测急性脑血管病人的血清心肌酶谱有助于病情轻重及预后的判断。
4．心肌肌钙蛋白cTnI与cTnT的改变肌钙蛋白cTnI是心脏肌钙蛋白成分之一，其以两种形式存在于心肌细胞内，小部分（5%）游离于胞浆，为可溶性，大部分（95%）以结构蛋白形式固定于肌原纤维上，为不可溶性。其具有心肌损伤特异性表达意义，在急性心肌梗塞时升高，是诊断心肌梗塞重要标志之一。其与cTnT相比较更有意义，单纯的cTnT升高可考虑为CCS所致。CCS时部份病人肌钙蛋白cTnI升高时，可考虑存在心肌梗塞的可能；这项指标也作为判断CCS心肌损伤的程度与有否心肌梗死的存在。
5．血浆内皮素ETET是内皮细胞释放的多肽，为体内最强的缩血管物质，广泛存在于血管平滑肌、心、脑、神经等组织中。当这些组织受到损伤时ET释放到血液中，引起组织的重复损伤。有人报道在急性脑血管意外的患者ET水平异常升高。ET可能在CCS的发生机理中起着重要的作用。
6．心功能变化临床观察发现，伴有ST段升高或心律失常的患者，病程中可出现心脏收缩功能降低，表现为心室壁运动异常、左心室射血分数降低、低血压（收缩压＜mmhg）、肺水肿等，而冠状动脉均正常。心功能变化持续2～3周并与高死亡率相关。卒中后的心功能异常与卒中的严重程度密切相关。
7．猝死岛叶在脑源性猝死中起关键作用。王健等对一组例脑卒中患者观察1个月，发现14例发生猝死（5.6%），其病变部位主要为影响到岛叶的壳核和额颞顶叶交界区。脑源性猝死与Q-T间期延长、频发室性心律失常、R-on-T现象等心电图变化密切相关。
8．血流动力学的改变CCS的患者往往出现或伴有血流动力学（外周循环阻力、血容量、血氧饱和度等）改变。连续性血液动力学的监测对观察判断病情与预后有着重要的意义。
根椐有急性颅脑病变（包括脑血管意外、急性颅内损伤、颅内急性炎征等）引起急性颅内压升高的原因、EKG异常改变、心肌酶谱升高，肌钙蛋白T的变化即可作出确诊。血浆内皮ET升高与心超检查结果有助于诊断。
1．心电图改变需与原有存在心脏疾病心电图异常作鉴别这要了解原先有否心脏病史、原先是否存在心电图异常、本次EKG异常是否与以前类似。如有新的EKG改变，应考虑与本次颅脑病变有关；如与原先的类似，即可认为不属CCS。
2．急性颅脑病变与真性心肌梗塞同时存在急性颅脑病变患者，个别病人同时存在真性心肌梗死，切不可忽略。这时除本身存在的颅脑病变症状、体征外，还出现EKG心肌梗塞图形，心肌酶谱、肌钙蛋白升高（特别是cTnI成倍升高）；颅脑损伤症状好转，心脏的症状、体征、EKG异常（包括急性心肌梗塞图形等）、心肌酶谱仍升高。由此可判断同时存在着急性心肌梗塞。
急性脑部疾病一旦出现CCS时，应及时检查心电图，必要时应进行心电监护。治疗要点如下。
1．基础疾病治疗积极治疗基础病因，因为心肌损伤和心电活动的异常会随原发病的好转而逐渐恢复。
2．合理使用甘露醇脱水剂使用不当可导致心律失常、电解质紊乱(特别是低钾)，所以在临床确定有颅内高压者用脱水剂。甘露醇用量宜少，因其会造成冠状动脉痉挛，快速滴注时会加重心脏负担，诱发心力衰竭。而且大剂量应用，如果入量不足，会导致急性肾功能衰竭。故应用甘露醇时要注意出入量，以及电解质平衡、肾功能。
3．抗心律失常轻的心律失常可较快随原发病的好转而恢复，故可不予治疗。但对较严重的心律失常应采取相应的抗心律失常的措施。在抗心律失常同时应用门冬氨酸钾镁，往往有辅助作用，实验证实，缺血、缺氧的心肌迅速缺镁，可导致严重的心律失常、猝死。补镁可抗心律失常、保护心肌功能。
4．β-受体阻滞剂选用β-受体阻滞剂，如普萘洛尔、比索洛尔等。但应密切观察心率和心律。ACEI制剂可能改善交感-副交感活动的平衡，改善心率变异性，但其对卒中后心脏损害的确切疗效尚有待深入研究。
5．保护心肌细胞的药物注意保护心脏功能，避免使用损害心肌和冠状动脉血液供应的药物。应用1-6-二磷酸果糖、可益能等营养心肌药物。
6．解除脑血管痉挛针对脑血管病变性质分别给予扩溶、溶栓、抗凝及解除血管痉挛等治疗。
7．纠正和预防水、电解质紊乱使用甘露醇或速尿脱水降颅压时，大量利尿会导致低钾血症，因此脱水治疗中需监测血钾并及时补钾；无急性颅内压增高患者，治疗脑水肿时可选用甘油果糖，该药对电解质平衡干扰小于甘露醇；不能进食者，伤后3天开始早期肠内营养，可减少输液量，有利于防止水、电解质失衡，又可减轻心脏负荷。
大多数CCS如果得到积极适当的治疗，可于短期内消失。急性脑血管病患者一旦合并急性心肌梗死，抢救多较困难，预后不良。
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本文摘自尤荣开编著《常见危重综合征救治》第一章第十节
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