文/高立建
编者按：变异型心绞痛(variantanginapectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。下面高立建教授分享一则相关病例。
患者，男，52岁，因“发作性胸闷4年，再发1小时，晕厥1分钟”，于年12月23日3:23到我院达急诊，年曾在我院行冠脉增强CT各支冠状动脉未见动脉粥样硬化斑块。既往患有高血压病及高脂血症。
患者至我院急诊室时立即晕厥，随即行心肺复苏术，复苏后心率35次/分，III度AVB（图1），心电监护可见较多室性早搏。而且室性早搏离T波较近（图2），随即出现室性心动过速，同步电除颤（J）3次（图3），恢复后心率35次/分，血压偏低80mmHg/60mmHg，床旁给予行主动脉内球囊反驳置入术，血管活性药物多巴胺（DA）静脉给予泵入，查体：神志清，回答问题流利，双肺呼吸音清，心脏查体未闻及杂音，腹部无异常。
图1心肺复苏后心电图（粉色箭头所示为P波与QRS波之间没有关联）
图2可见室性早搏，接近易颤期
图3发作室性心动过速，J同步直流电复律转复
心肌酶心梗三项均在正常范围，血气分析示：PH：7.PO2：80.50mmHg，PCOmmHg；SE：12.20，K+3.0mmol/L，给予补钾，TIMI评分7分，30天死亡率23%，GRACE评分95分，中危，院内死亡风险1%~3%，6个月死亡风险3%~8%，CRUSADE评分25分，低危，出血发生率5.5%。拜阿司匹林mg，替格瑞洛mg嚼服，给予胃粘膜保护剂，急诊行冠状动脉造影提示右冠状动脉近端50%狭窄，前降支近端80%狭窄，血流TIMI3级，（图4，图5），患者此时症状已经缓解，转入CCU病房进一步治疗。术后监测超声心动图提示LVEDD：49mm，LVEF:40%，入院后按照STEMI给予冠心病二级预防用药，但3小时后患者再次出现症状，心电图表现为胸前导联ST段抬高（图6），再次急诊行冠脉造影提示右冠状动脉较第一次造影无变化，左冠状动脉前降支血流0-1级（95%狭窄），冠脉内给予硝酸甘油后狭窄完全解除，决定行光学相干成像检查（OCT），可见到局部裂纹、脂质池、心肌桥及巨噬细胞在局部聚集，但未见到破裂斑块及薄纤维帽病变，因此给予强化药物治疗，术后第二天停用多巴胺后血压稳定，撤除IABP，考虑到患者有明确的客观影像下的痉挛的证据，故给予合心爽抗痉挛，同时予尼可地尔及通心络改善内皮功能。
图4右冠状动脉造影可见近端中度狭窄
图5LAD近端重度狭窄
图6再次发作胸痛时心电图
患者发作时室性心动过速该如何解决呢？指南建议：1.对于无可逆性病因导致，或心梗后接受最佳药物治疗且预期存活时间1年但48小时之内发生室颤或血流动力学不稳定室速的患者，推荐植入ICD（I，A）。2.对于接受最佳药物治疗，左室射血分数水平正常且预期存活时间1年但反复发作持续性室速（非心梗48小时之内）的患者，应考虑植入ICD（IIa，C）。3.对于室颤/室速且存在ICD植入指征的患者，当无条件植入ICD，存在禁忌症或患者拒绝时，可考虑使用胺碘酮（IIb，C），但分析患者病情患者基础疾病为冠脉痉挛所致急性心肌梗死，发作时有血液动力学不稳定的室性心动过速、III度房室传导阻滞，经药物治疗后未再发作痉挛；虽然目前药物控制病情稳定，但不能完全预防未来再次发生冠脉痉挛，故有植入双腔ICD指征，以预防发生恶心律失常所致的猝死故植入双腔ICD，目前随访患者病情稳定。
讨论：年MyronPrinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。治疗上变异型心绞痛合并心律失常，以解除冠脉痉挛治疗为主，不主张常规植入器械，包括起搏器和ICD。
变异型心绞痛常见诱因为神经因素：冠状动脉内有分布于大的动脉的α（α1，α2）受体及大小动脉的β受体（β1，β2），前者兴奋缩血管，后者扩张血管；体液因素：夜间代谢低H+浓度低，Ca2+进入细胞内增加冠状动脉张力，hs-CRP；血小板和前列腺素；粥样硬化血管反应亢进；内皮细胞（EC）的作用：EC的损伤是冠状动脉痉挛的先决条件和最主要的诱发因素；基因多态性；种族：日本人发病率高；吸烟：冠脉张力增高，增加耗氧量。药物因素包括：β受体阻滞剂；麦角生物碱；去甲肾上腺素；酒精；可卡因（青少年吸毒者猝死主要是冠脉痉挛所致）；氟尿嘧啶；环磷酰胺；减肥药。
变异型心绞痛临床特点为：发病年龄40~75岁，心绞痛发作与活动量无明显关系，多发生于休息和日常活动时发作，也不因休息而缓解。较一般心绞痛重，时间长，从几十秒到30分不等，有的表现一系列短阵发作，每次持续1~2分钟，间隔数分钟后又出现；呈周期性，发作有定时，尤以半夜或凌晨多见，患者发作时血压升高，少数发作时血压下降，硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解，可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞。痉挛时间较长可致AMI、恶性心律失常（室速、室颤、停搏和II-III。AVB）晕厥和猝死，缓慢心律失常伴急性下壁导联ST段抬高，室性心律失常伴有急性前壁导联ST段抬高，冠脉病变的严重程度与严重心律失常间无关，严重心律失常往往伴有严重显著ST段抬高≥4mm，有急性ST段抬高伴室性心律失常则猝死危险性较高。
心电图表现为：发作时ST段抬高，对应导联ST段压低，缓解后迅速恢复正常多数病例可见ST段抬高的同时，T波高尖，发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置，发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可表现为伪改善一过性Q波，发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现U波倒置发作时伴各种心律失常。ST段抬高符合一支冠脉供血分布，动态心电图可见发作前周期性（5~20分钟间隔、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨（5~6时）发作最为频繁，上午10时至18时发作最少）。
诊断：麦角新碱激发试验；过度换气：3分钟，每分钟呼吸30次可以诱发痉挛，但需在专业医生在场下进行，（三羟甲基氨基甲烷）运动试验；冷加压试验；乙酰胆碱激发试验可以诱发变异型心绞痛发作；冠状动脉造影发现其发病率东西方略有差别，西方10%~20%，日本24%，医院资料其发病率为27%。最有效的诊断方式就是发作时相应导联ST段抬高，症状缓解后心电图ST段回落。
不同血管其发病率不同：有固定性狭窄血管其发病率不同，LAD（左前降支）RCA（右冠状动脉）LCx（回旋支）Diag.（对角支）PDA（后降支）。冠状动脉无明显狭窄：RCA略高于LAD，女性尤为明显。
治疗目的是迅速缓解痉挛的发作，减少急性心肌梗死的发生率，钙拮抗剂：硝苯地平40mg/天~80mg/天,地尔硫卓：mg/天~mg/天，维拉帕米mg/天~mg/天，医院以前两种使用为主，基本上可以控制症状，但钙离子拮抗剂的副作用如牙龈增生、便秘、面色潮红，尤其使用硝苯地平短效制剂时明显。硝酸酯类可以改善供血，其分解产物NO可以扩张冠状动脉，但有的患者服用出现头痛，以短效制剂（硝酸异山梨酯）效果为佳。单纯变异型心绞痛不建议应用β阻滞剂（诱发痉挛），但合并劳力心绞痛则酌情加服。变异型心绞痛预后较好，但合并心肌梗死和反复发作心绞痛伴严重的心律失常往往预后欠佳。
经验总结：规范化操作至关重要，造影过程中、介入治疗前及之后冠状动脉内使用硝酸甘油非常重要，一定要在临床实践中很好的施行。
高立建
博士，国家心血管病中心医院，心内科副主任医师专业特长冠心病诊断及介入治疗。共发表SCI论文10篇，中文论文20篇，参加国家自然科学基金3项，课题研究4项，参编论著7部，“冠状动脉分叉病变分型及治疗策略”获医院院所创新二等奖；专利一项（冠脉介入治疗导丝容纳装置），先后指导各省市近20家医院冠心病介入治疗。独立完成冠心病介入治疗近例。
来源：《医心评论》年第03期
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