多巴胺作用机制
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对心脏及全身主要血管的作用
多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，在不同的剂量区间多巴胺可激活多巴胺受体以及交感神经受体—β1受体和α受体继而产生不同的外周血管效应：1.小剂量（3μg/kg?min）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。2.中等剂量（3~10μg/kg?min）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加心脏收缩力和速率）。3.大剂量（10μg/kg?min）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。2
对肾血管的作用
1.小剂量多巴胺主要通过激活肾脏血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾动脉，增加肾血流量和肾小球滤过率，进而产生利尿、利钠效应。多巴胺增加肾血流的作用也可能继发于其增加心输出量的作用。2.大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。临床应用
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休克治疗中的应用
专家建议：
1.脓毒性休克经过充分液体复苏仍持续存在低灌注者，对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，多巴胺可作为一线的血管加压药物；如果可能，建议床旁超声评估心功能状况，对于存在心脏收缩功能减低的患者，可以使用中等剂量的多巴胺。
2.心源性休克应尽早完善检查寻找病因，评估心脏功能、容量状态和外周血管阻力状态；如果存在心脏收缩功能减低，可以单独使用中等剂量（多巴胺或联合多巴酚丁胺治疗；如果同时存在外周血管阻力减低并伴严重低血压（收缩压80mmHg），可以单独使用去甲肾上腺素或多巴胺联合去甲肾上腺素治疗；但多巴胺剂量不宜过大，避免增加心律失常风险。
3.低血容量性休克不常规使用血管加压药，应首选积极纠正病因的治疗。对于足量的液体复苏后仍存在低血压的患者，可以使用多巴胺，使用剂量应根据心功能、容量状态和外周血管阻力情况调整，注意避免剂量过大而导致的心律失常。
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心衰治疗中的应用
专家建议：1.推荐多巴胺（5μg/kg?min）与利尿剂联合应用于左室射血分数减低（HFrEF）的充血性心力衰竭患者改善利尿，降低容量过负荷。2.多巴胺可以用于低血压（收缩压90mmHg）和（或）组织器官低灌注的急性心衰患者，尤其是快速心律失常发生风险低的绝对或相对心动过缓者。3.多巴胺用于心衰患者治疗时应根据患者的心脏功能和血流动力学状况而灵活采用不同的剂量范围。要注意增加剂量时其致心律失常风险增加等不利因素。3
多巴胺的肾脏作用
专家建议：1.不推荐应用小剂量多巴胺以预防或治疗AKI（急性肾损伤）。2.Ⅰ型心肾综合征患者中应用小剂量多巴胺应考虑LVEF、血压等多方面的因素，在LVEF降低同时血压偏低的心衰患者中会有获益。3.不推荐在围手术期患者中常规应用小剂量多巴胺以预防或治疗AKI。应用多巴胺进行血管加压治疗前容量状态评估至关重要。大多数脓毒性休克患者需要静脉容量复苏，从而使血管加压药发挥最大作用。而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性心衰肺水肿患者则需限制液体。
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本文编辑：佚名
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