张嵩：
患者有明显刀外伤史，体健，自诉10天前胸片正常，入院时未见。入院后梅毒抗体阳性，HIV阴性。血常规入院前白细胞略高，入院后未查。
这个影像大家现在看很典型-肺水肿,那么怎么治疗？
影像y:
心脏不大，要考虑原因，对因治疗
张嵩：
我的治疗很简单，仅予激素治疗，而且不能停激素！
车轮:
考虑变态反应所致？
张嵩：
那样单侧多,5.16号，先拍个胸片看看.
张嵩：
3天激素治疗后
张嵩：
5.20号，然后就拍了CT
俊豪:
肺水肿对症治疗有效吸收快
南边:
还有少许残留
张嵩：
那么什么原因引起的肺水肿，为什么治疗效果这么好？
患者入院后即考虑肺水肿，鉴于患者仅有喘憋，个人考虑肺水肿应因为输液过多、过快反应所致，仅与激素治疗，3天后患者症状缓解明显，行胸片检查完全正常。一周后复出CT正常后出院。
sanmao:
肺水肿-激素治疗为什么不是利尿?
太阳雨:
医院呼吸科?如果是输液过多，应该心率快，BNP高挺挺:
利尿加激素也可以啊？为什么一定要激素？
南边:
有用抗生素？
张嵩：
而且外科喜欢往死输液，估计一过心攻能不全了。所以来这心脏功能应该恢复了根本不用利尿，激素减少渗出、抗炎就足够了。所以，临床医生应该具体问题具体分析。
陈科:
医院呼吸科?张老师，那当时激素的选择剂量、方式您是如何选择的呢？张嵩：
就激素，还用点活血化瘀的,40qd甲强龙
开始从头讲张嵩：
肺水肿细节很多，我来常规的
张嵩：
肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，主要原因是：①肺毛细血管压高于肺泡压，使肺毛细血管液不断少量渗入肺间质内，但肺泡有极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力，使水不能进入肺泡而聚积；②胶体渗透压使毛细血管内水分不易漏出；③淋巴系统强大的吸收运输功能，可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。所以，正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的，只有当肺毛细血管渗透压大于正常10倍以上时，才可能出现失代偿，发生肺水肿。
良孑:
如果秒杀，如何和病毒性肺炎鉴别？
张嵩：
病毒不对称，病毒密度没这么高和均匀。
张嵩：
从病理上，肺水肿可分为间质性肺水肿和肺泡型肺水肿两类，两者同时存在，且以某一类为主。间质性肺水肿是指水肿液聚集在肺间质内（如肺泡间隔、小叶间隔、支气管和血管周围及胸膜下结缔组织），是慢性疾病在肺部的表现。肺泡型肺水肿是指过多的液体聚集在终末气腔内（如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气管内），一般病史比较短。解剖学可见肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见广泛的肺充血，间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦可见灶性肺不张。
辛涛:
那么什么情况下的肺水肿才能见到间隔线呢？
张嵩：
早期
张嵩：
先讲机理，后上影像，肺水肿可以是各种疾病的早期
张嵩：
以发病机制为基础分为：
1）通透性肺水肿：
主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所引起，水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过，本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质，如组胺、缓激肽，前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶，也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质，能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩，导致相邻细胞间出现较大裂隙。通透性肺水肿多见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。
通透性肺水肿多见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。
2）流体静压性肺水肿：
此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。正常肺毛细血管流体静压平均为0.kPa（7mmHg），当增至3.33-4.00kPa（25-30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿；只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。临床上，输液过量、输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。
所以刚才那个外伤，属于静脉淤血性肺水肿。
3）血浆胶体渗透压下降：
血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素，当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33-4.0kPa，血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg)就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。引起血浆胶体渗透压下降的常见疾病包括：肝肾疾病引起低蛋白血症；蛋白丢失性肠病；皮肤病或营养不良性疾病所致的低蛋白血症。
这个就是低蛋白的机理了
俊豪:
嗯，低蛋白就是摄入的少了，或者丢失的多了
张嵩：
肺水肿发生前患者可有心悸、不安、血压升高、失眠等症状。
间质性肺水肿发生后，患者出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，由于水肿位于肺间质，听诊可为阴性。严重者两肺可闻及干啰音或哮鸣音，为肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
肺水肿如不及时纠正，短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。最终往往因心肺功能衰竭而死亡。
张嵩：
影像学上，肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽，两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。
张嵩：
来，划线吧，KerleyB线、KerleyA线
南边:
A
南边:
B
张嵩：
肺泡性肺水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影，有时可伴少量胸腔积液，但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
张嵩：
这个也典型吧
俊豪:
合并胸腔积液了
春:
间质性肺泡性都有了
间质性肺水肿CT表现：
①肺纹理和肺门阴影边缘模糊，肺血管重新分布（由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺血管增粗），通常双上肺静脉管径达到伴行动脉的１倍以上。
②支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽、边缘模糊。
③间隔线阴影及磨玻璃影，间隔线阴影病理基础是小叶间隔水肿，小叶间隔呈对称性均匀光滑性增厚，急性肺水肿时，间隔线阴影可较快发生，治疗后很快消失；二尖瓣狭窄患者反复及较长时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线为非可逆的。
④常合并心影增大、心包及胸腔积液。
张嵩：
这个是网上的，很经典
张嵩：
肺泡性肺水肿CT表现:
①肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像，密度均匀。
②分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型。
张嵩：
中央型肺水肿：呈大片状模糊阴影聚集于以肺门为中心的肺野内中带，两侧较对称，密度以肺门区最深，向外逐渐变淡，类似蝴蝶两翼状阴影，肺尖、肺底和肺外围部分清晰。这种特殊的分布和形态是肺泡型肺水肿的典型表现，但并不多见，常见于尿毒症等非心源性肺水肿。
弥散型肺水肿两肺广泛分布着大小不一、边缘模糊、密度较淡的阴影，常融合成片，分布不很对称，肺尖和肺野边缘部分少受侵犯。
局限性肺水肿可见于一侧或一叶，多见于右侧，除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。
③动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。
④胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。
⑤心影增大。
慢性间质肺水肿，应与以下疾病鉴别：
1）癌性淋巴管炎：其小叶间隔及叶间裂呈结节样增厚，呈串珠样改变，通常与肺门和／（或）纵隔淋巴结肿大同时存在；
2）白血病肺间质浸润：表现为肺纹理增多紊乱，小叶间隔线状或结节状增厚，支气管血管束不规则增粗，可合并小结节或粟粒结节等网织结节阴影；
3）结节病：肺间质浸润，特征性的沿支气管血管束、小叶间隔和胸膜分布，呈串珠样改变；
4）慢性间质性炎症：磨玻璃影是间质纤维化形成和／（或）肺泡炎的表现，小叶间隔呈结节状或不规则状增厚。
而慢性间质肺水肿的小叶间隔为对称性均匀光滑性增厚，是与以上疾病的主要鉴别点。
影像y:
胸腔积液是右侧比左侧多吗？
张嵩：
不一定啊，但别的也可以有，不能绝对化
肺泡性肺水肿需与肺泡蛋白沉着症、肺炎和外源性过敏性肺泡炎鉴别。肺泡蛋白沉着症CT表现为双肺弥漫性磨玻璃密度影、碎石路征和地图样改变。各种肺炎常有一定的发病诱因及发病过程，当影像表现为片状高密度影时，密度往往较肺水肿病灶稍高，无肺静脉增粗，不伴有小叶间隔的增厚，其广泛的磨玻璃影内可见多发的小叶中心结节和腺泡结节，是肺内气腔充气状态异常，吸收较肺水肿病灶缓慢，痰细菌学多阳性，抗炎治疗有效。肺水肿所形成的磨玻璃影为血管外体液量增加所致，急性肺泡性肺水肿经临床积极治疗２-３ｄ内病变阴影有明显改变。外源性过敏性肺泡炎多有过敏原接触史，激素治疗有效。
水肿的一般治疗包括：改善通气和氧的供应以改善低氧血症，对于低氧状况严重且药物治疗效果不明显的患者，及时给予气管插管机械通气治疗；纠正酸碱平衡紊乱；利尿或在输入高分子溶液时加用利尿药，以减轻或解除肺水肿；保持患者镇静，采取措施预防和控制感染。在准确判断基础上针对发病机制采取措施：1）对抗肺毛细血管高压：针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力；对高血压引起的左心衰竭予以降压；对血容量过多的肺充血者解除肺充血（如给外周血管舒张药使血液转移到体循环）；2）对抗通透性增高：除解除病因外，选用降低通透性的药物，如抗炎或免疫抑制药（类固醇或非类固醇抗炎药物等）；3）持续性血液净化是近年广泛开展的技术，其作用是清除体内大量毒素及细胞因子，甚至通过超滤作用清除体内多余的液体进而减少血管外肺水肿。好，总论部分就这些，现在欢迎潘老师吧。
影像分析11发病机制南边：
我就一起探讨一下心源性肺水肿的一些影像征象这一部分
这是心源性肺水肿的大体发病机制
大家看这图就明白肺循环的血液最终经过肺静脉-左房-左心室-体循环
南边:
这个过程中，
南边:
关卡在于二尖瓣、左心室
所以心功能衰竭、二尖瓣功能异常是引起肺水肿的主要原因
2血流再分布（兄弟情深）这是肺静脉压力增高引起肺部表现的一张图
超过15-17mmHG就会引起肺静脉血流的重分布
南边:
原因是啥？
正常是因为重力作用，下肺静脉血管压力比上肺高很多
但是能维持整个平衡
当静脉回流受阻，肺静脉系统的压力逐步增高
这时候，当压力慢慢接近正常极限时，下肺静脉实在扛不住了，上肺静脉因为压力本来就低一些，就对下肺静脉说：哥，我还可以加点压力，我来扛，这时候上肺静脉就扩张了，因为他本身能力有，但是习惯了哥哥扛。再过一段时间，上下肺静脉都扛不住了，液体就漏到间质了。
间质里的液体也是重力分布，朝下流
在肺静脉的周围，这时候这些液体会压迫、刺激肺静脉，导致缩小
好了这时候下肺静脉经过压迫刺激缩小了
上肺静脉还在硬撑，就会出现上肺静脉比下肺静脉增粗的一个表现
也就是血流重分布
还有一种说法：平衡血流、反转血流
南边:
上肺静脉帮哥哥扛的时候，是平衡血流，上下一致
俊豪:
上肺静脉的代偿能力，相当于预备队啊。预备队打完了，就要决定胜负了。
南边:
下肺静脉受到间质内液体压迫刺激收缩时，就是反转血流
南边:
大家看看这个最早期的征象有没有理解
这个差异还是看得出啊，正常的下面粗
反转了上面粗
就是压力继续升高
这时候毛细血管中的液体憋不住了，血管中压力高，难受，间质中压力没那么高，舒服一点，部分高手就跑到间质中来了
南边:
这时候肺部的间质中就很多液体进入，自然比正常肺组织密度更高
春晓:
是先进入下叶间质吗
南边:
下肺重力作用啊哪里低就在那里
3征象成因南边:
大家都知道间质主要：中央间质、小叶间隔、小叶内间质，这个时候我们就要看影像的征象
刚才说了，肺静脉系统压力增高了才导致这一系列的改变
肺静脉系统压力增高，自然肺静脉就增粗了，肺静脉根部在肺门区，肺门影自然就大了，也浓了。
为啥边缘模糊？
因为中央间质（血管、支气管周围）有液体了，自然就现实的不那么清楚，对比一下
正常的结构比较清楚，肺门角突出，肺静脉增粗，鼓起来了，黑色是肺静脉
当压力增大，肺静脉扩张，鼓起来的时候
是不是相应的肺门影明显会增大，相应的肺门角变小，或消失
当这些血管周围的间质内有液体的时候，自然边界就模糊一些
因为间质内是水，自然模模糊糊
4间隔线间隔线其实就是小叶间隔内积液，刚才张老师的图特好看。
大家看看，这张图是我在网上找的
有人会问，B线为啥这么清楚啊
很简单，因为在肺的外带，重叠的东西少，肺组织衬托下显示的很清楚；中内带，血管、支气管一重叠，显示不清
大家看其实内带也有，只是不好看，你都难分清楚
A线也是小叶间隔增厚，连向肺门，为什么横滴？小叶间隔垂直于胸膜啊
5袖套征下面就是袖套征了
也就是中央间质积液、增厚了
袖套征该如何解释？但是大家可能没弄清楚
其实就是支气管周围的间质积液增厚了，把这增厚的这一层看成是袖套
张嵩：
我发个CT典型的，但不是这个病
右肺腺癌伴PLC（医院影像科黄勇提供）
南边：
大家看着增厚的间质是不是类似于袖子
正常的其管壁很薄的
这个等于气管穿了衣服（袖子）
张嵩：
这个是癌性淋巴管炎，正好做对比，都可以有套袖
南边：
气管是空的，周围的增厚间质是实性的
俞：
南边：
俞老师这个也是
这就是中央间质的增厚、积液
我们刚才一直提到：中央间质、小叶间隔、小叶内间质
还有小叶内间质会有啥表现？
在病变区很弥漫的GGO
有时候我们认为GGO就是肺泡腔内的，这是不对的，间质也有
中央间质增厚也可以表现出来
6气球和球壁那和进入肺泡的水肿怎么区分呢？这个有点复杂
肺泡性肺水肿是肺泡腔内的积液为主
大家想一想把肺泡腔当成一个小气球，气球壁朝内渗液，其内的液体是不是随体积的变化而有变化？
因为肺泡壁有很多结构，会阻滞液体的渗出，粘住它
当液体很少时，都会周围在壁上附近
多一些，就会有一定的重力作用，下面的会密度高一些
再多就整个腔都填满了
很密实，啥都看不清
相当于实变影
大概就这样
间质性肺水肿就这些表现
病例分析
1心源性肺水肿
简单病史：男，79岁。胸闷、憋喘2月，加重伴发热8天。患者2月前无明显诱因出现胸闷、憋喘，活动后加重，伴有咳嗽、咳白痰。8天前患者上述症状加重，伴发热，体温不超过37.7℃，4天行胸部CT检查示：双肺炎并双侧胸腔积液。予阿奇霉素、莫西沙星、阿司匹林、美托洛尔等药物治疗，效果欠佳。2天前我院就诊，予左氧氟沙星、呋塞米治疗2天，憋喘缓解后入院治疗。查体：P76次/分，双下肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音。心率90次/分，律不齐。
胸部CT：双肺多发斑片影，双侧胸腔积液。
张嵩：
这个病人是按肺炎收进来的
张嵩：
4天行胸部CT检查示：双肺炎并双侧胸腔积液。
张嵩：
这个大家都考虑炎症，但我说是心衰肺水肿
诊断：心源性肺水肿
诊断依据：老年男性，胸闷憋喘，胸部CT是双肺斑片状阴影，多位于内带，向心性分布，双侧胸腔积液，叶间积液和小叶间隔增厚，考虑肺水肿可能。患者心脏增大，左冠状动脉钙化，提示心脏功能减退；心率不齐，脉搏短绌，提示房颤可能，支持心源性肺水肿诊断。入院后心脏超声示左心室收缩功能49%，肺动脉收缩压约35mmHg，双房、左室大，节段性室壁运动不良，左心功能不全，微量心包积液。实验室检查：白蛋白正常；N端脑钠肽前体pg/ml。左心功能不全，心源性肺水肿诊断明确，予吸氧，呋塞米(速尿)20mgivqd，4天后复查胸部CT，病变完全吸收。
这个不了解肯定考虑炎症，怎么鉴别，最好就是利尿。
4天治疗就好了。
分析：心源性肺水肿是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿，感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。
心源性肺水肿的CT表现大致分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种表现。间质性肺水肿的CT表现为：肺纹理以及肺门血管增粗、模糊，肺部小叶间隔线、胸膜下线的出现，支气管血管束增粗增多，纤细网纹影增重及磨玻璃状影像改变为主，临床多见于左室射血分数正常心衰患者。
间质性肺水肿一般发生早，比较轻，所以不好遇到
而肺泡性肺水肿的CT表现多见磨玻璃样肺泡渗出性密度增高影，随着渗出成分细胞数的增多，肺部CT表现为密度逐渐增高的薄纱样、云雾状片状渗出影，典型表现为以肺门为中心的蝶翼样片状密度增高影，同时多伴有心影增大，心胸比例的增加，冠状血管钙化，临床多见于左室射血分数减低心衰患者。
肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化，患者改变体位几小时后实变位置也随之改变，可提示诊断。
心源性胸腔积液是心力衰竭时胸膜毛细血管压增高等因素引起，多为漏出性胸腔积液。积液以少至中量居多，双侧多于单侧，右侧多于左侧。
肺泡性肺水肿的出现并不意味着间质性肺水肿的消失，因为广泛肺实变可掩盖间质性病变的网影，间质性肺水肿与肺泡性肺水肿常同时存在，此时肺内影像呈“铺路石样”改变。
2单侧心源性肺泡性肺水肿
简单病史：老年男性，受凉后咳嗽、咳痰、憋闷1周。既往有高血压、冠心病病史，查体：双下肺可闻及湿啰音。实验室检查：血常规正常；心脏射血分数降低，BNP增高。抗炎、利尿治疗1周后症状明显好转，复查胸部B超双侧胸腔积液消失。
CT：左肺见斑片状影，右肺多发大小不等、密度浓淡不一结节影，心脏横径明显增大，双侧胸腔积液。
这个影像比较少见，形象的说就是一堆鸡蛋
双下肺间质改变
诊断：单侧心源性肺泡性肺水肿
诊断依据：老年男性，既往有高血压、冠心病病史。受凉后出现咳嗽、咳痰、憋闷症状。查体双下肺可闻及湿啰音。实验室检查心脏射血分数降低，BNP增高。胸部CT示小叶间隔增厚，右肺大小不等结节影，纵隔窗无显影，提示非实性病变，心脏增大，双侧胸腔积液，支持心源性肺水肿，特别是肺泡性肺水肿诊断。患者经抗炎、利尿治疗1周后症状好转，胸腔积液消失，支持该诊断。
分析：肺泡性肺水肿表现多样，本例为单侧肺泡性肺水肿，影像学较特殊，表现为病变局限于单侧或局限于一叶，总是位于右侧，而且以右下肺野较为多见，多数表现为大片状均匀实变影，少数可为一个或几个、较大的、轮廓清楚的圆形实变影，形似原发或转移性肿瘤，需加强对该影像学的认识。
单侧肺水肿既可是心源性的，也可是非心源性的。有学者将单侧肺水肿分为同侧型和对侧型。
同侧肺水肿相关的疾病是常累及在一侧肺的肺泡-毛细血管膜的急性改变，对侧肺水肿发生于有灌注损害的对侧。同侧心源性肺水肿的原因包括：肺依赖综合征(肺源性左心衰竭)、单侧静脉栓塞性疾病(二尖瓣狭窄伴肺静脉血栓形成)、过多的低渗盐的单侧注人、急性二尖瓣返流伴单向喷射回流或肺静脉压升高等。对侧肺水肿的原因有肺动脉先天性缺失或发育不全、肺动脉灌流减少或缺乏、肺血栓栓塞、肺动脉瘤、Valsalva氏窦房结动脉瘤破裂等。
非心源性同侧肺水肿可以由以下原因引起：肺复张后肺水肿、单侧吸入性肺炎、肺挫伤、主支气管闭塞；非心源性对侧肺水肿可由肺叶切除或肺切除术、单侧去神经支配引起。单侧肺水肿最常见的原因包括心衰患者的体位、由于腱索或乳头肌断裂发生的急性二尖瓣返流、肺复张和单侧灌注缺损。二尖瓣返流是最重要的病因，可有效地用手术纠正。非心源性单侧肺水肿需要纠正原发病因和患者的通气支持，直到肺泡一毛细血管膜的完整性恢复。
肺泡性肺水肿需与肺泡蛋白沉着症各种肺炎鉴别。肺泡蛋白沉着症CT表现为双肺弥漫性磨玻璃密度影及碎石路征。肺炎常有一定的发病诱因及发病过程，当影像表现为片状高密度影时，密度往往较肺水肿病灶稍高，不伴有小叶间隔的增厚，其广泛的磨玻璃影内可见多发的小叶中心结节和腺泡结节，是肺内气腔充气状态异常，吸收较肺水肿病灶缓慢。肺水肿所形成的磨玻璃影为血管外体液量增加所致，急性肺泡性肺水肿经临床积极治疗２-３ｄ内病变阴影有明显改变。
急性肺泡性肺水肿经临床积极治疗２-３ｄ内病变阴影有明显改变。早期诊断和治疗才是关键。
3神经源性肺水肿
简单病史：男，41岁。头部外伤后昏迷1小时入院，既往无特殊病史。查体：T36.8℃BP/70mmhgR20次/分P90次/分。双瞳孔3mm，光反射正常，眼球位置居中，右颞枕部可扪及5*6cm肿块，中央可见表皮钝挫伤，口、鼻、外耳未见血迹，心、肺、腹（-），四肢张力正常，病理反射（-）。入院后头颅CT提示右颞部硬膜外血肿，量约40ml，胸部CT示未见明显异常。入院后当晚行手术清除硬膜外血肿，手术顺利。次日晨查房意识好转，上午10时头颅CT复查血肿消失，中线居中，脑室形态正常。胸部CT示双肺多发斑片影。下午3点出现紫绀、呼吸急促，咳大量粉红色泡沫痰，查体双肺满布湿啰音，随后呼吸停止，行气管插管，心跳停止，及时抢救后，心跳复苏，送ICU病房，于当晚10点心跳再次停止，抢救无效宣布临床死亡。
诊断：神经源性肺水肿
诊断依据：青年，头部外伤后昏迷，咳粉红色泡沫痰，胸部CT示肺水肿表现，患者无原发心，肺，肾等疾病，故考虑神经源性肺水肿。
分析：神经源性肺水肿(neurogenicpulmonryedema，NPE)是指在无原发性心、肺和肾脏疾病情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起突发性颅内压增高，从而导致急性肺水肿，又称脑源性肺水肿、中枢性肺水肿。其特点是起病急骤、进展快、治疗困难、病死率高(60%-%)。
NPE可在中枢神经系统损伤、病变发生数分钟至数天内发生。NPE的发生不是单一因素造成的，而是一个复杂的病理生理过程，与中枢神经系统损伤后神经因素、体液因素、生物活性因子等多方面的改变有关，较为经典的NPE发病机制包括冲击伤理论和渗透缺陷理论，目前普遍认为NPE是两种损伤共同作用的结果。常见易导致NPE的中枢神经系统病变包括:急性开放或闭合性颅脑损伤；严重颅内出血；蛛网膜下腔出血；脑肿瘤；癫痫(主要是癫痫持续状态)；急性脑水肿；EV-71病毒感染合并严重中枢神经系统病变，如脑干脑炎、无菌性脑膜炎，特别是脑干脑炎，易合并NPE，是造成5岁以下儿童EV-71病毒感染致手足口病死亡的主要原因。
NPE成人诊断标准:1)既往无心肺疾患，发病前无心功能不全表现，颅脑损伤或病变后突然出现呼吸窘迫、血性泡沫痰、双肺湿啰音，胸部影像学检查可见云雾状阴影；2)无过量、过快输液，多数患者出现肺水肿前有血压增高、心率加快等前期表现；3)呼吸＞30次/min；4)血气分析PaO2＜8.0kPa(60.0mmHg)，PaCO2＞5.76kPa(42.5mmHg)。NPE临床表现以急性呼吸困难及进行性低氧血症为突出特征。早期仅表现为烦躁、心率增快、血压升高及呼吸急促等异常表现。胸部X线检查常无明显异常或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较困难。当出现较典型临床表现，如紫绀、呼吸窘迫、双肺满布湿啰音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症及肺部X线见大片浸润影，血气分析有严重的PaO2下降和升高，可肯定诊断，但此时抢救成功率极低。NPE早期发现是抢救成功的关键。
4)血气分析PaO2＜8.0kPa(60.0mmHg)，PaCO2＞5.76kPa(42.5mmHg)。
4手足口病并神经源性肺水肿
简单病史：患儿，因发热2天，皮疹1天，呼吸困难10小时入院。查体:T38.5℃，R65次/分，P次/分，BP/60mmHg,神志清，精神反应差,双眼不能闭合，双侧瞳孔等大等圆，右眼内斜视，双眼凝视，对光放射灵敏，口周发绀，颈无抵抗，双肺可闻及细小湿啰音，腹部平软，肝肋下3CM，双下肢肌张力低下，病理反射阴性，脑膜刺激征阴性。四肢冰凉，手、足及臀部可见皮疹。咽拭子结果示肠道病毒71型(EV71)阳性。入院血常规:WBC21.19X/L,N:85%；心肌酶:CKMBU/LCKU/L；末梢血糖:15.4mmol/l；血气分析PH:7.32,PCO2:32.7mmHgPO2:78.2mmHgBE:-3.9mmol/l；心电图:窦性心动过速。胸片示：两肺渗出性病变，进行性加重（图1-3）。
图1呼吸困难前4小时
图2呼吸困难后
图3呼吸困难10小时
入院诊断：手足口病并神经源性肺水肿
诊断依据：患儿，手足口病诊断明确，现呼吸困难，胸部影像短时间内由正常发展为右肺弥漫性病变影、双肺弥漫性病变影，上肺明显，提示神经源性肺水肿可能。入院后快速静点甘露醇，同时气管插管，可见气管内有血性分泌物，呼吸机辅助通气后氧饱和度98%，大剂量甲强龙、丙种球蛋白对症治疗，入院1小时后患儿血压逐渐升至/mmHg，入院5小时血压正常，心率达次/分，米力农持续泵入，四肢仍冰凉，静脉滴注白蛋白、血浆，间断给予-2，抢救12小时后患儿心率下降、四肢转暖，生命体征渐平稳。
分析：手足口病是一种以发热和手、足、口部皮疹为临床特征的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高，主要由柯萨奇病毒A组16型(CoxA16)和肠道病毒71型（EV71）1引起，可经多种途径传播
EV71是一种高度嗜神经肠道病毒，可经粪、口和(或)呼吸道飞沫传播，亦可由于接触患者皮肤、黏膜的疱疹液而感染。与CoxA16感染相比，EV71急性感染更易引起手足口病合并中枢神经系统损害。多数EV71感染者的临床症状轻微，主要表现为发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹，重症患者可出现无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、急性肺水肿和心肌炎等，病情进展迅速者可发生死亡。EV71感染重症患者多死于肺水肿或出血，且肺水肿为神经源性，仅在此类患者的脊髓和脑部发现炎症反应，在肺和心脏并未发现病毒颗粒或炎症反应。
EV71感染导致的重症手足口病患者发生NPE的病机制如下：1）患者颅内压急剧升高，脑血流灌注减少，交感神经兴奋，从而释放大量儿茶酚胺，使得全身血管收缩、血管阻力增加，因此较多体循环血液进入阻力更低的肺循环内，导致左心负荷过大、肺毛细血管压力增高，渗透压平衡被破坏；2）肺血容量急剧增加使得肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，同时体内血管活性物质大量释放使血管通透性增大，因此大量血浆蛋白外渗、进一步加重肺水肿。
NPE患者的临床表现极不典型，主要为突然发生的呼吸困难、胸痛、恶心、呕吐、无力。相关检查可发现患者有呼吸急促、心动过速、双侧肺底啰音、呼吸窘迫或衰竭、咳血性痰甚至咯血、低氧血症、血压升高、心率降低、神志紊乱和颈静脉压正常的肺水肿。尤其值得注意的是，NPE患者无或极少有炎症征象出现。胸部X线检查为最具有诊断价值的影像学检查，主要表现为双肺广泛的高密度浸润影。由于在脑损伤后的较短时间内NPE即可发生并且进展迅速，尤其是3岁以下的患儿可能会在短期内发展为危重病例，对疾病的预后可产生重要影响，因此及时干预可显著降低病死率。
时间关系，快速进展
5高原性肺水肿
简单病史：男，30岁。咳嗽、咳痰伴发热3天，双肺闻及干湿啰音。
胸片：双肺斑片状密度增高影，双中下肺野内中带明显。
CT：双肺：双肺多发斑片状、气腔结节、磨玻璃影和实变影，部分融合成片，边缘模糊，中下肺为著。
诊断：高原性肺水肿
诊断依据：青年男性，双肺多发病变，以腺泡样结节、磨玻璃样改变为主，病变边缘模糊，向心性分布，内中带明显，肺窗纵隔窗病变相差较大，提示病变以渗出为主，不支持社区获得性肺炎诊断。病史较短，症状轻，影像重，心脏未见明显增大，需考虑非心源性肺水肿可能。追问病史，患者居住在海拔多米地区，有上感病史，具体治疗及效果不详，后去海拔多米地区，途中出现胸闷、气紧症状。患者入院后5小时复查胸片，双肺病变部分吸收（），经吸氧、利尿、激素等治疗，入院后23小时复查，双肺病变明显吸收。4天后好转出院。
患者入院后5小时
入院后23小时
这里我要强调高原性肺水肿不一定非得在高原发病，得了也是能后来的，所以要小心
分析：高原肺水肿是指短时间内由平原地区到达到达海拔超过m高原后，患者受缺氧的影响出现肺动脉压力急剧上升，肺循环阻力增加，促使肺血管中的液体渗透至肺间质或者是肺泡中，导致水肿的发生。该病于年因法国一位医生攀登海拔m的高山死亡而被认识。年由Mosso首次完整地描述了该病的临床和尸检表现。高原肺水肿具备发病急、发展快等特点，对患者身体健康造成极大的威胁，属于高海拔死亡的最主要原因。海拔越高，大气中的氧分压越低，大气与肺泡中氧分压差随着海拔高度的增加而缩小，使肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度均受影响，导致机体供氧不足，产生缺氧现象，而缺氧可损伤肺泡上皮组织，致使吸收功能下降。由于低氧性肺血管收缩不均一而引起的肺部毛细血管内压升高、炎性反应致内皮细胞通透性障碍、肺泡液体清除功能受抑制，以上综合因素造成肺水肿。
随着社会经济的发展，进入高原地区的人越来越多，其发病率与在高原上升速度、到达高度、个人的敏感程度、寒冷、体力消耗等因素有关。年轻而未适应高原环境者或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发。
不管是初次还是重返高原地区的人，于到达高原1-7d内均可发病，一般情况下，通过飞机进入高原地区的患者，在3d内发病，以头痛、无法平卧、咳粉红色或者是白色泡沫痰、呼吸困难等为主要临床症状，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛等症状。眼底检查可见视网膜经脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，出现散在性点状或火焰状出血斑。体格检查出现心动过速和呼吸急促，听诊出现非对称性分布的啰音。心电图表现电轴右偏，右束支传导阻滞，右室高电压，右房增大。
血流动力学显示，肺动脉高压和肺血管阻力增加，而肺动脉楔压、心输出量、全身动脉压降低。高原肺水肿的影像表现多种多样，早期以肺间质异常为主，进展期和稳定期以肺实质病变为主，客观地反映了肺水肿是由肺间质开始逐渐向肺实质累及的过程。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧，若能在短时间内送到低地则病情迅速好转，如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、利尿、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等，对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。
6复张性肺水肿
简单病史：男，48岁。突发胸闷、憋气6天。患者6天前清晨起床后无明显诱因突发胸闷、憋气，活动后或平卧后较明显，坐位或俯卧位缓解，偶伴有右侧胸痛。胸片示右侧液气胸（图1）。查体：右肺呼吸音减低，叩诊鼓音，未闻及干湿性啰音。行右侧胸腔闭式引流，引流管通畅，引流瓶可见少许气体溢出。治疗期间患者诉胸闷明显，右肺呼吸音仍减低明显，引流瓶中无气泡溢出，于置管后2小时给予负压吸引促进肺复张，保持引流瓶中少许气泡溢出，避免引流过快。患者自诉胸闷症状有所好转。置管5小时候患者突发喘憋，不能平卧，咳大量粉红色泡沫痰，伴有咳嗽、大汗，有濒死感，伴有右侧胸痛。查体：T37.4℃，P次/分，R44次/分，BP/78mmHg，血氧饱和度75%，喘憋貌，端坐位，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，右肺呼吸音减低。结合患者病史，考虑患者为复张性肺水肿可能。继续给予患者吸氧，保持呼吸道通畅，并给予速尿40mg静脉注射，补液并控制液体入量及对症支持治疗，急行床边胸片示（图2）：右肺复张性肺水肿。经对症处理约35分钟后患者症状逐渐减轻，可平卧，咳嗽、咳痰明显减轻，仍有右侧胸痛。心电监护示：P次/分，BP99/83mmHg，血氧饱和度在85-90%之间。查体：右肺呼吸音低，左肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。夜间患者病情较平稳，无明显胸闷、憋气，可平卧，仍有右侧胸痛，较前减轻。次日早7点心电监护示：HR次/分，BP/80mmHg，血氧饱和度95%左右。患者经过治疗，病情明显好转，2天再次复查胸片（图3），并胸部CT，右肺完全复张，好转出院。
分析：复张性肺水肿（reexpansionpulmonaryedema，RPE）指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿，多见于大量气胸或胸腔积液压迫肺组织且快速排气、排液或胸腔负压引流后，也可见于胸内巨大肿瘤摘除或腹腔镜、胸腔镜手术麻醉后肺复张时。抽气或抽液的速度过快是RPE发生最主要的原因。RPE的发生率和肺被压缩的时间亦有关，肺被压缩的时间越长，发生RPE的概率越大。本例患者右肺被压缩时间较长，6天后才给予胸腔闭式引流，因气体引流效果不佳行负压吸引，导致RPE的发生。
RPE确切发病机制尚有争论，目前认为是多种因素相互作用的结果。发病机制可能为：1）肺萎陷后致肺组织缺氧，复张肺血管过度伸展造成毛细血管内皮细胞机械性损伤，都可引起肺毛细血管的完整性受损而导致其通透性增加；2）肺快速复张时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及间质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出；3）肺萎陷后肺泡表面活性物质减少，活性亦减少，使肺泡表面张力增高，肺复张时需要更大的负压，引起肺毛细血管内液体外渗而形成肺水肿；4）肺复张时发生炎症反应，所产生的炎症因子使毛细血管床的通透性增加。
RPE多为单侧发病，若未能及时发现加以干预也有可能累及对侧肺而发展为双侧。
图气胸后复张性肺水肿
多数患者会在1h内发作，24h内所有的患者都会出现临床症状，剧列的咳嗽往往预示着RPE的发生。临床特点为突发起病，阵发性干咳，胸闷，继之气急，烦躁，发绀，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克，复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率/min。呼吸困难和心动过速由于机体严重缺氧所致。此时氧疗常常无效，因为血液经过充满液体的肺泡根本得不到气体的交换。根据大量排气或排液后出现的典型的临床症状、体征和影像学表现，不难得出RPE的诊断。
RPE发生率较少，然而一旦发生其危害严重，甚至引起患者死亡。自年首例RPE报道以来，其病死率可达20%。发生复张性肺水肿后，治疗方案主要是支持治疗，纠正有效循环血容量不足和低氧血症。轻者可以采用鼻导管或面罩吸氧。若单纯吸氧无法改善低氧血症，应尽快行气管插管进行机械通气，通气模式可选用呼气末正压通气使肺泡维持膨胀状态，减少胸腔负压，使肺血管渗出减少，同时也可改善肺的气体交换功能。一经确诊RPE，即应尽早应用糖皮质激素，理由在于糖皮质激素能增强肺毛细血管的稳定性。在维持循环稳定的前提下，可适度保持体液负平衡，有利于减轻肺水肿，视循环情况而决定是否应用强心利尿血管活性药物的治疗。
复张性肺水肿是继发于肺萎陷后的快速复张，因此预防是关键，应提高对该病的认识，对肺萎陷时间较长,肺压缩程度较重的病例应特别警惕,在肺复张4h内应严密观察。对于大量胸腔积液或气胸需要穿刺抽液、放气的患者，抽液、放气的速度不宜过快，避免胸膜腔内高负压出现。提倡采用胸膜压力监测，不超过－20mmHg为宜。胸腔穿刺抽液抽气时，应密切注视病人情况，如有明显不适或持续性咳嗽应立即停止操作或向胸腔内注入空气ml，有助于防止肺水肿的发生或发展。在肺复张期间要防止输液过多，过快。对于单肺手术的患者，术后应给予较小的压力以使塌陷肺缓慢复张，同时也应避免强负压吸引。
（滨医附院呼吸科毕月阳提供）
7溺水性肺水肿
简单病史：女，26岁。溺水1天。1天前患者游泳时出现溺水，救生员发现并救至岸上时发现患者心跳、呼吸停止，遂予双人心肺复苏，约5分钟后患者呼吸、心跳、意识恢复，溺水2医院就诊。患者诉头晕、乏力，偶有恶心、咳嗽。查体：生命体征平稳，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音。胸部CT双肺弥漫性斑片影，溺水后改变。
颅脑CT未见异常。溺水性肺水肿诊断明确。予抗炎、平喘、保肝、保护心肺功能等对症治疗，2天后复查胸部CT病变明显吸收，
治疗1周后病人完全好转出院
诊断：溺水性肺水肿
分析：溺水肺是指溺水情况下，大量水进入呼吸道和肺泡所引起的肺部疾病，其主要病理改变主要包括肺出血、肺水肿以及吸入物所引起的一系列继发性改变。溺水性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，缺氧是溺水性肺水肿产生的根本因素。人在溺水后为防止水进入呼吸道而本能屏气，但在严重缺氧下无法坚持屏气时被迫呼吸时，水将直接灌注入气管、肺内，致使气管、支气管、肺泡等组织表面被水覆盖，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿；淡水对肺泡表面活性物质的冲洗和损伤，肺泡表面活性物质减少，引起肺微血管损伤，毛细血管通透性增加，导致肺水肿；淡水直接导致肺泡上皮肿胀亦可导致肺水肿；水中有形成分的吸入对肺泡毛细血管壁的直接破坏亦可促成肺水肿。
肺水肿的严重程度与吸入量有关。吸入污水尚可导致吸入性肺炎，并可演变发展为ARDS。淡水特别是污水中细菌、真菌含量较多，及时抗感染治疗，密切观察病情和影像学变化，有助于正确诊断和治疗。
（莱阳二院影像科王俊豪提供）
8溺水性肺水肿
简单病史：男，36岁。自幼智力障碍、胸廓畸形。患者在海边游玩不慎落水，落水时间约2分钟。救起时意识丧失，颜面、肢端发绀，现场胸腹部按压等急救后，从口腔、鼻腔有大量海水溢出，意识逐步恢复。入院血氧饱和度70%。经无创正压通气，血氧改善。查体：血压正常，神志模糊，呼吸浅促，口唇发绀，双下肺少许湿啰音，无干啰音。心率96次/分，律齐，无杂音。辅助检查：血常规示白细胞轻度升高。血气分析示I型呼吸衰竭。肾功能正常，肝功轻度损害。
胸部CT：双上肺后段及双下肺对称分布的片状模糊影，其内可见支气管气相；左侧胸廓大于右侧，脊柱侧弯；纵隔内未见明显肿大淋巴结。
诊断：溺水性肺水肿
诊断依据：患者有溺水史，双肺多叶分布的片絮状影，均位于下垂部位，分布以各肺叶的后段为主，前缘相对较平，考虑与吸入时体位为仰卧有关。患者心影大小正常，溺水性肺水肿诊断明确。
分析：在游泳训练、近海养殖、渔业捕捞时，海水淹溺时有发生。由于海水和淡水渗透压的不同，两者引起的肺损伤的病理生理机制并不相同，海水淹溺引起的肺水肿、低氧血症和炎症反应比淡水淹溺引起的更严重，其抢救难度较大。低氧血症和酸中毒是海水淹溺性肺水肿的主要病理生理变化，组织病理学发现海水淹溺后残留于肺内的海水可直接导致Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤。由于海水约含3.5％氯化钠及大量钙盐和镁盐，因此具有的高钠、高渗特性及化学刺激性作用，在肺组织和血液、组织液之间产生了极大的浓度梯度，大量的水吸入肺泡，钠、氯等离子则迅速进入血液和组织液，形成高钠、高氯和高渗血症，导致高渗性脱水。
海水淹溺肺水肿既不属于单纯流体静压性肺水肿，又不属于单纯通透性肺水肿，属于混合型肺水肿。海水被吸入肺内首先引起肺泡腔水肿，继而海水渗入肺间质引起肺间质水肿，此为原发性海水淹溺肺水肿。由于海水的高渗作用和／或肺毛细血管的通透性增加，使肺毛细血管内的液体转移至肺间质增多，进一步发展为继发性海水淹溺肺水肿。
海水淹溺者病情与淹溺时间长短、吸入海水的量、是否有呼吸心跳停止及是否及时恢复都有很大关系。海水淹溺后海水的残留以及其继发性淹溺可以导致肺通气和换气功能障碍，低氧血症和代谢性酸中毒是海水淹溺肺损伤的结果，也是加重海水淹溺后肺损伤的继发性原因及呼吸窘迫综合症发生的主要原因。及时纠正低氧血症和酸中毒是救治成功的关键，而机械通气是纠正低氧血症最有效的手段，故海水淹溺患者的救治应以机械通气为主。
高压氧可以治疗海水淹溺肺损伤，并预防呼吸窘迫综合征的发生，原因可能是高压氧能迅速提高动脉氧分压，使血液内物理溶解的氧显著增加，减轻肺损伤。糖皮质激素可刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞产生和释放肺泡表面活性物质；抗毒素、抗炎症、降低微血管通透性、减少渗出等，对海水淹溺有多方面治疗作用。山莨菪碱可稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制白细胞聚集及多种体液因子的释放，降低血管通透性，改善微循环，抑制支气管腺体分泌，解除平滑肌痉挛，并有抗休克的作用，明显改善海水淹溺肺损伤患者的肺水肿和缺氧状况，从而减轻肺损伤程度，为抢救海水淹溺肺水肿的首选药物。盐酸纳洛酮是阿片受体的特异拮抗剂，能竞争性阻断并取代阿片样物质与受体的结合，能缓解呼吸抑制，对抗内啡肽抑制前列腺素和儿茶酚胺的作用，与山莨菪碱合用在动物实验中疗效显著。本例患者溺水时间较短，抢救及时，虽有I型呼吸衰竭，但经短暂的无创正压通气支持后，临床症状缓解，呼吸功能与血气指标均改善，进一步说明，如无禁忌，无创通气适应于所有海水淹溺性呼吸衰竭。
9尿毒症肺水肿
简单病史：男，54岁。咳嗽、咳痰10天。咳嗽，干咳为主，偶有铁锈色痰。青霉素治疗无明显缓解。平卧时有胸闷感。既往有肝硬化、肝移植、糖尿病、慢性肾功能不全病史。辅助检查：血常规：白细胞11.68×/L，N：81.9%，红细胞:1.86×/L，HB62.2g/L；血沉mm/L；白蛋白25.7g/L；尿素氮67mmol/L；降钙素原11.56ng/mL。
CT:双肺弥漫性向心性分布大片状磨玻璃影、实变混合影，可见支气管充气征，双侧胸腔、斜裂见液性密度影。左心房、左心室增大
诊断：尿毒症肺水肿
诊断依据：双肺向心性分布磨玻璃、实变混合影，需考虑肺孢子菌肺炎（PCP）、巨细胞病毒性肺炎（CMV）、外源性过敏性肺泡炎（EAA）、肺水肿、弥漫性肺泡出血等。病人无咯血病史，弥漫性肺泡出血及其相关疾病可不考虑；急性起病，影像不符合EAA特点；因患者有肝移植病史，故PCP、CMV需考虑。病变广泛而呈向心性分布，未累及肺尖和肺底部，单从影像学考虑还是比较符合PCP的。患者血常规白细胞升高而淋巴细胞降低，也支持PCP诊断。但HIV阴性患者多有明显低氧血症，病人病情多迅速进展而死亡；PCP较少合并胸腔积液，患者LDH不高，无明显气囊影，不支持PCP诊断。CMV多有微小结节影，本例不明显。患者有铁锈色痰，能平卧，查体无心衰表现，心源性肺水肿不考虑。患者有慢性肾功能不全病史，低蛋白血症明显，正细胞正色素性贫血，尿素氮明显升高，故首先考虑尿毒症肺水肿。患者行透析治疗。次日复查胸片，肺部阴影消失。
分析：尿毒症肺水肿又称尿毒症肺、尿毒症肺炎，是一种独特的肺水肿，在尿毒症患者中可可达40%-80%，是终末期肾病常见的肺部病变。年Roubier和Planchu首次报道其影像学改变，是尿毒症时因毒素等因素引起的肺部非感染性炎症。病理上以肺泡内纤维素渗出、透明膜形成和肺泡出血为主要特征，晚期可机化形成弥漫性间质性肺水肿，病变不可逆转。大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等可诱发本病。
尿毒症肺肺水肿产生的原因较为复杂，由多种因素引起。其发生主要与以下因素有关:①肺泡毛细血管通透性增加:尿毒症时血中尿素氮、肌酐或小分子胍类物质特别是甲基胍、酚类和吲哚等代谢产物蓄积，使肺泡毛细血管弥漫受损，通透性增加，使富含蛋白质的液体外渗至肺间质和肺泡引起肺损害。另外，慢性肾小球肾炎所致的尿毒症，可使肺毛细血管基底膜发生免疫性损伤，亦可造成其通透性的改变，引起肺损害。②容量负荷增加:肾衰竭时由于肾小球滤过率下降，水钠潴留，容量负荷过多而致肺水肿。③左心功能不全:尿毒症时常发生心肌功能障碍，左心功能不全可引起肺水肿和肺顺应性下降。④氧自由基增多:尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多；由于患者全身抗氧化能力显著下降，不能迅速有效地清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时加剧组织损伤。⑤细胞因子和黏附分子作用:血透时使用生物相容性较差的膜可激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶造成肺损害。
尿毒症肺水肿按照病程阶段可分为:肺瘀血期(或肺静脉高压期)、肺间质水肿期、肺泡性肺水肿期及肺纤维化期。影像学表现复杂多样，缺乏特异性,典型者可呈蝶翼状。病变累及范围广，多累及双肺；多种表现同时存在，常为两种或两种以上的病变同时合并；多数患者肺部症状与影像学征象不一致且较轻微，以咳嗽、咳痰、咯血和呼吸困难为主，少数患者出现发热；部分患者伴有心影异常(心影增大甚至典型的烧瓶样改变)，可能是由于尿毒症患者的中毒性心肌损害，继发性高血压以及心包积液等因素所致。尿毒症肺水肿肺部病灶的动态变化快，短期内有显著的增多或吸收，经正规治疗可以好转，尤其是经透析治疗后消失更快。
尿毒症性肺水肿的临床表现与心源性肺水肿不同，其特点是:早期尿毒症肺水肿多无症状或仅有轻微咳嗽、胸闷，除呼吸音粗外无明显阳性体征；即使肺水肿已很严重，患者多表现中度咳嗽和咳痰、气促等症状，肺部啰音较少，少数患者咳嗽、咳痰呼吸困难症状明显；多能平卧，仅少数患者端坐呼吸；虽可并发肺出血，但咯血者甚少，即使出现亦多属少量。
尿毒症肺水肿的治疗以排除蓄积的毒性代谢产物为主要目的，同时排除过多的水钠，减轻心脏负荷，以进一步改善肺组织充血和水肿。在未开展透析前，死于尿毒症的患者50%有尿毒症肺，自血透和腹透开展以来，尿毒症肺的发生率明显呈下降趋势。尿毒症肺不仅见于透析前的尿毒症患者，也常见于接受透析治疗的患者，主要与透析不充分相关。早期充分血液透析可预防其发生，降低病死率。此外,低蛋白血症使胶体渗透压下降，加重水钠潴留，贫血又可导致一氧化氮传递能力下降，使肺功能受损，因此纠正贫血、改善低蛋白血症亦非常重要。
整理者听雨
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