学长笔记+音频，6分钟搞定慢性心力衰竭！前面和大家分享了慢性心衰的临床表现，辅助检查，鉴别诊断，一部分治疗，今天和大家继续分享慢性心衰的治疗及急性心衰。
考纲要求
慢性心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型，心功能分级、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
真题回顾
N49A
男性，65岁。因心力衰竭2年来院。查体：口唇稍发绀，颈静脉充盈，双肺底均可闻及湿罗音，心界向两侧扩大，心律整，心率76次/分，双下肢凹陷性水肿（+）。心电图示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，超声心动图示左心室扩大，室壁弥漫性运动减弱伴运动不协调，LVEF32%。该患者治疗最佳方案：
A长期使用醛固酮受体拮抗剂
B联合使用正性肌力药及血管扩张药
C联合使用β受体阻滞剂和利尿剂
DCRT
答案：D
解析：本题D选项往往被忽视或不认识。CRT为心脏再同步化治疗。适应症：LVEF《35%，NYHAIII-IV级，窦性节律时心脏不同步（QRS间期ms）。完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要指标。结合题干，本题选D。醛固酮受体拮抗剂长期使用会出现高钾血症，正性肌力药有负性传导作用，患者有完全性左束支传导，不宜首选，β受体阻滞剂有负性肌力作用负性传导，患者LVEF低，不宜应用。
知识点解析
1慢性心力衰竭
药物治疗：
A.利尿剂
B.RAAS抑制剂
C.β受体拮抗剂
D.正性肌力药
（1）β受体兴奋剂：多巴胺和多巴酚丁胺，在慢性心衰加重期起到缓解作用
（2）磷酸二酯酶抑制剂：米力农，氨力农，短期应用改善心衰症状，长期用增加死亡率
（3）洋地黄类：对生存率无明显改变
1.作用机理：抑制Na-K-ATP酶发挥作用。
在动作电位中因Na-K-ATP酶被抑制，导致Na-K交换减少，同时Na-Ca交换增加，使细胞内Ca浓度上升，增加心肌收缩力。
一般剂量，洋地黄抑制心脏传导系统，减慢心室率
迷走神经兴奋作用：负性率，负性传导
作用于肾小管细胞减少Na重吸收并抑制肾素分泌
2.代表药物：地高辛（最常用，口服），毛花苷C（西地兰），毒毛花苷K（后两种快速起效，静脉）
3.适应症
伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳适应症
包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉病变、陈旧性心梗及高血压所导致的慢性心衰
4.慎用情况
代谢异常引起的高排血量心衰（贫血性心脏病，甲亢）
心肌炎、心肌病引起的心衰
肺心病伴低氧血症（解释低氧血症，三羧酸循环受阻，酶的活性降低，洋地黄本身降低酶活性，再加用洋地黄可引起中毒）
应用其他抑制窦房结或房室功能或影响地高辛血药浓度药物（胺碘酮，β受体拮抗剂）
5.禁用情况
肥厚性心肌病（若用洋地黄，可使原有血流动力学障碍加重）
风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴肺水肿（因增加右心室收缩导致肺水肿加重）
严重窦缓或房室传导阻滞，病态窦房结综合征（心动过速-心动过缓综合征）（作用机理中负性作用）
预激综合征伴房颤（洋地黄治疗房颤是依靠缩短心房不应期，而预激综合征伴房颤时用洋地黄可缩短旁路不应期导致心室率过快，有诱发室颤危险）
6.洋地黄中毒
最重要表现：各类型心律失常，常见为室性期前收缩，多表现二联律，非阵发性交界区心动过速，房早，房颤及房室传导阻滞
特征性表现：快速房性心律失常伴传导阻滞
可引起心电图ST-T渔钩样改变
胃肠道：恶心、呕吐
神经系统：黄视、绿视、视力模糊
7.中毒处理
停用，单发室早，I度房室传导阻滞可自行消失。
血钾低可静脉补钾，血钾不低可用苯妥英钠，利多卡因
电复律禁用，易导致室颤
E.扩血管药物：慢性心衰不推荐，仅在伴有心绞痛或高血压患者可考虑联合应用。
非药物治疗：
心脏再同步化治疗（CRT）：CRT通过改善房室、室间和室内同步性增加心排量，改善症状。
适应症：已接受最佳药物治疗仍持续存在心衰，LVEF《35%，NYHAIII-IV级，窦性节律时心脏不同步（QRS间期ms）。
完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要指标。
2舒张性心力衰竭
治疗：积极寻找并治疗基础病因；降低肺静脉压；β受体拮抗剂：主要减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能；CCB；ACEI/ARB
3急性心力衰竭
临床表现：
突发严重呼吸困难，呼吸急促，烦躁不安，咳粉红色泡沫样痰，双肺布满湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。早期动脉血压常升高。
治疗：
急性左心衰缺氧和严重呼吸困难是最致命威胁
1.基本处理
（1）端坐或半卧，减少静脉回流
（2）吸氧：高流量
（3）镇静：吗啡3-5mg静脉注射
（4）快速利尿：呋塞米20-40mg2分钟静脉注射
（5）氨茶碱：解除支气管痉挛
（6）洋地黄类：西地兰静脉给药（适应症禁忌症同前）
2.血管活性药物：硝普钠（动静脉扩张），硝酸酯类（扩张小静脉）
3.机械辅助
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本文编辑：佚名
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