先看图：
图1患者意识不清时的一张心电图
这张图乍看起来很乱，满眼高低不平起伏不定的弦线波，看不到规律的P波。仔细观察图中QRS波宽大畸形，时限大于ms，心率波动于-次/分之间，主波方向围绕基线上下扭转，即由直立逐渐转为倒置，再由倒置逐渐转为直立。其振幅、宽度、频率、极性都有变化。
综合以上图形特征，考虑本图属于宽QRS波心动过速，是室性心动过速中特殊类型---扭转型室性心动过速（TdP）。
扭转型室性心动过速持续8秒以上者可以引起晕厥或阿-斯综合征，甚至恶化为室颤而猝死。那么这个病人什么情况呢？让我们看一看她的临床情况。
患者女性，73岁，因“阵发胸闷、胸痛30余年，加重6天”于年入院，30年来因胸痛诊断为“冠心病，心肌梗死”，先后植入9枚支架。有肿瘤病史，营养状况差。住院期间突发头晕，伴恶心、呕吐，渐至意识丧失，小便失禁。心电监护显示由窦性心律转为室性心动过速。
图2抢救记录截图
这次的病程记录我们可以得出几个病例特征：
1入院期间突发晕厥。
2基础心律是QT间期延长。
3查电解质血钾偏低
4经抢救患者生命体征恢复
可以断定患者晕厥，二便失禁与恶性心律失常有关。这个恶性心律失常就是扭转型室速。那么我们再进一步了解下扭转型室速。
什么情况引起扭转型室速？
扭转型室性心动过速根据QT间期分为两类：窦性心律QT间期正常者，常由冠心病引起；窦性心律QT间期延长者又分为先天性长QT综合征和获得性长QT综合征。
患者有心梗病史，是不是由心肌缺血引起的此次室速呢？
图3患者发病当时的心梗三项
可以看到患者急查的心梗三项显示肌钙蛋白增高，是否有心肌缺血、损伤呢？
患者的肌钙蛋白略高，提示可能有心肌损伤。但是该患者同时所查的肌红蛋白与肌酸激酶同工酶未见升高，并且查询其病程记录并未显示胸痛胸闷等不适。
这时我们就要有疑问了，是不是其他原因引起的肌钙蛋白升高呢？
肌钙蛋白升高除心肌梗死外还可见于肺栓塞、心力衰竭等。对比其前后数周的检查结果，该患者肌钙蛋白持续轻度升高，为慢性升高状态，说明当时的肌钙蛋白升高并不能提示其心肌缺血，考虑与其长期心衰有关。（不过这属于事后诸葛亮的推测啦）
图4患者前后数周的心梗三项对比
另外该患者心电图QT间期延长，基础心律是QT间期达ms，而冠心病引起扭转型室速一般QT间期不延长或延长不明显。
综合肌钙蛋白与心电图两项检查考虑此次扭转型室速由心肌缺血引起的可能性不大。
如果除外心肌缺血引起扭转型室速后还如何考虑呢？
这要从其心电图QT间期延长入手。
QT间期延长有先天和获得性两类，本患者既往无病史，不考虑先天性QT间期延长。
获得性QT间期延长常见原因包括：药物因素、电解质紊乱、脑血管意外、低温、甲状腺机能减退、心力衰竭等。
结合患者超声（无收缩性功能减低）、病症考虑电解质紊乱--低血钾可能性大。
图5心脏超声情况截图
低血钾是诱发扭转型室速的一个重要原因。
此患者长期食欲减退，摄食减少，且有呕吐很容易导致低血钾。
图6当天的电解质情况
钾离子浓度降低时，细胞膜对钾的通透性减少，3相阶段钾离子透出减慢，动作电位时程延长，反映在心电图上QT间期延长，T波低平及U波增高。
血钾降低时非起搏细胞心室肌具有起搏功能，会出现异位心律，如多源室性早搏，室速、心室扑动及室颤。
图7血钾对比趋势图
看后期病程，一直纠正低血钾，但患者又一次出现室速室颤引起晕厥，当时查血钾偏低。
图8患者再次室速室颤以致晕厥抢救记录病程截图
人是一个复杂的整体，任何一个情况的出现都是多因多果。此次恶性心律失常的发生与低血钾的关系比较大，但患者存在心肌缺血多年、且心力衰竭，又有肿瘤病史造成的恶病质，这些情况使心肌变应性减小，心肌变得更加“脆弱”，当出现低血钾时心肌对这种电解质紊乱的敏感性增大，容易出现恶性心律失常，导致扭转型室速的发生。
最后总结下扭转型室速心电图特征：
1室性QRS-T波群心动过速的频率在-次/分之间。QRS波群宽大畸形，快速的QRS波群主波方向围绕基线扭转。QRS波群振幅不断规律变化，环绕至基线时振幅逐渐变小，偏离基线时振幅逐渐增大。
2RonT室早多由RonT现象的室性早搏诱发
3基本心律多发生与缓慢心律失常基础上，如窦性心动过缓、窦房传导阻滞、缓慢逸搏心律及心室起搏心律等。
4QT间期QT间期多有不同程度延长，T波宽大切迹，U波振幅增大。
与室颤的区别：
1不如室颤的再折返径路多，心室波较室颤时规则；
2扭转型室速时心肌传导性减弱，不应性增强，心室率比室颤慢；
3扭转型室速时多数心肌细胞可同时处于延长的不应期，阻止激动继续折返传导，TdP可自行终止。
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本文编辑：佚名
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