讨论要点
●自身免疫相关房室传导阻滞？
●是否有指征终止妊娠？
●胎儿预后如何？
●再发风险？
关于胎儿CHB
胎儿心动过缓最常见是先天性完全性传导阻滞（CHB）（9%）。50%的CHB患者心脏结构正常，体内存在母亲来源的抗SSA或抗SSB抗体（抗Ro或抗La）。另外50%的CHB患者合并严重先天性心脏病，存活率15%。长QT综合征或病毒感染也是病因。
发病机理
自身免疫性抗体的存在，如抗可溶性核糖核蛋白抗体，即抗Ro（干燥综合征，SSA）或抗La(干燥综合征，SSB），是引起完全房室传导阻滞发生的必要条件。
自妊娠18周开始，抗SS-A和抗SS-B抗体通过胎盘进入胎儿循环，与胎儿心脏传导系统结合，巨噬细胞的吞噬作用、纤维细胞的影响、TGF的表达，以及在传导系统和一些心肌周围纤维变性的影响，引起胎儿房室结组织局部炎性反应、纤维化。最终出现房室传导阻滞，胎儿心动过缓，最常发生于妊娠20~24周。
发病率
1:20,~1:25,（活产）
抗Ro或抗La阳性的母亲中，仅有1~2%的胎儿发生CHB
病因
胎儿心脏结构导常导致
心脏结构正常导致
窦性心动过缓
窦性心动过缓
短暂的或间断性的窦性心动过缓无临床意义，多数是由于交感神经发育不成熟而迷走神经兴奋性过高所致，有时胎头和脐带受压也可引起一过性窦性心动过缓，解除压迫胎心率退恢复正常。
持续性窦缓可能与胎儿窘迫、窦房结功能不全、长QT综合征或先天性心脏畸形有关。
窦性心动过缓若心率持续80bpm，则最可能为完全性房室传导阻滞。
房室传导阻滞:
窦性心动过缓若心率持续80bpm，则最可能为完全性房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞而心脏解剖正常，如果心率50bpm，胎儿发育可能完全正常，仅需监测。
50%完全性房室传导阻滞的胎儿有心脏畸形，若胎儿有房室共同通道，主、肺动脉导常和（或）动脉转位等畸形，可发生胎儿水肿、胎死宫内或产后短期内死亡。如果胎儿心脏过大，则肺部受压，肺功能受损，以致产后不能维持其生命。
治疗方法：
1、药物治疗：地塞米松、?受体兴奋剂（利托君、沙丁胺醇等），亦常用地高辛注射改善胎儿心功能以治疗胎儿水肿。
2、静脉使用免疫球蛋白。
3、血浆置换。
处理原则：
胎儿心动过缓的处理原则取决于对病因、心脏结构异常，尤其是心房结构异常、胎儿宫内状况以及胎儿心脏功能等所进行的准确评估。
围产期管理：
妊娠前，应对妊娠妇女行完全性房室传导阻滞危险因素咨询。对抗体检测阳性妊娠妇女需密切监测，对自身免疫疾患家族史阳性者，以及持续性胎心bpm的胎儿行超声心动图检查，对有II度或III度房室传导阻滞的胎儿进行连续监测。
对水肿胎儿的干预治疗，并不能改善其预后。对于可能存活的胎儿，建议在短期药物治疗后尽早分娩。
药物治疗的争议：
年，JaejjiET认为，使用氟化类固醇，如：倍他米松或地塞米松，治疗此疾病具有有效性。
氟化类固醇穿过胎盘起消炎作用，能改善心脏传导异常及提高心功能，同时也有报道显示可改善胎儿水肿。但对氟化类固醇大样本前瞻性治疗研究及临床试验研究结果的客观有效性，仍缺乏确切的数据。
有研究表明，此类药的副作用包括影响胎儿生长、羊水过少及胎儿下丘脑——垂体轴或大脑有明显影响，也可能有潜在的对以及不利的作用，因此不推荐使用氟类固醇对高危妊娠进行预防治疗。
围产期
孕妇血清抗体阳性者，1%~2%可发生胎儿房室传导阻滞，再次妊娠秘发率8%~43%。此类围生儿预后好于合并有心脏结构异常者，宫内及出生后第1个月死亡率为16%~43%。
若无胎儿水肿，新生儿期存活率为85%。经治疗存活患儿心律失常复发率为10%~16%，约66%需在1岁内安置心脏起搏器。
产前自然史：
大多数胎儿能较好地耐受心动过缓，维持到足月。15%~25%CHB患者的非免疫性胎儿水肿加剧导致胎死宫内或新生儿死亡。胎儿心室率55bpm，存活率14%。合并复杂性器质性心脏病时，存活率14%。
预后：
胎儿完全性心脏传导阻滞较少出现，病死率可达30%，虽经多种方案治疗，但是成功率较低。对于存活的有严重结构性心脏病的新生儿和大约50%的单纯房室传导阻滞的新生儿，产后通常需要安装永久起搏器。
单纯性房室传导阻滞的新生儿安装起搏器的指征为静息状态下心率60bpm，或出现复杂逸出心率过缓、房性期前收缩、房室传导阻滞，LQTS等。
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