年6月30日，星期六。距离弟弟出事整整一百天。刻骨铭心的日子。
和平常毫无两样。照旧是早上起来去教室早读（同龄的人都知道，那时候不管是学校还是单位都是六天工作制），但是，那天我没有正常起来（当时我的班主任，张**，刚从师范学校毕业，很年轻，好学上进，所以准备考专科----我一无所知。就在我们宿舍隔壁的单身教工宿舍住，对我格外照顾的原因有两个，一个是我的姑姑也是初中的一名教师----后叙；另一个是我那个时候就给他备课（地理课），批改作业和印试卷，而且周三下午还要替他去参加政治学习----邓小平文选的笔记。这也许是影响我当老师的另外原因吧，到后来初三的时候，每科的复习资料更多，我一边刻英语老师交给的复习题蜡板，刻完后再油印给全级的同学，虽然段老师当时每张8开蜡板只给我2角钱，我已经很满足了；另一方面还要给政治马老师在教室外墙的黑板报出复习题。）。
刻蜡板
刻蜡板，是誊印（又称油印）技术的第一步，就是先用誊写铁笔，在垫有细锉般钢板的蜡纸上刻字。再把刻好的蜡纸上到油印机纱框架上，然后把胶滚子蘸匀油墨，在纱框架上手推往复滚动，使油墨从蜡纸刻字的铁笔刻痕中渗到下面的纸上，所刻文字便印出来了。
誊印看似简单，实则不易。刻蜡板尤为不易，铁笔刻字，需要始终适度均匀用力，否则，不是刻不透，印出来字迹深浅不匀，花花搭搭，难以卒读，就是刻狠了，印不几份，蜡纸就破裂，还得重刻，劳力费神。
誊印技术传为爱迪生发明，清代从日本传入中国。如今，这种曾经风靡一时的简易印刷术，似乎已淡出历史了。“90后”一代，恐怕绝少闻见了。至于亲手实践过的人，多为50开外的人了。
早些年，油印很普遍。教辅材料，讲义试卷，票券证书，文件公函，报刊书籍，不乏油印者。特别是革命战争时期，更是文字宣传的重要手段。曾在展览上见过不少革命历史文献，大多都是油印版。我曾收有一张四十多年前的兵团级部队大型会议的入场券，竟也是油印的。这在今天，是不可想象的。我国不少现当代文人早先都出版过“油印版”（亦称钢笔版、誊写版）的诗文集。不少还都是作者亲自动手刻印，其中不乏美文佳书。可惜，终因年代久远，纸张粗劣，存世量已经很少，有不少名家手泽已成为收藏珍品。
直到第一节课的时候，我才缓慢起床（其实那时候条件很艰苦，学生宿舍都是就地铺着草帘子的通铺），就感觉两条腿很沉重。就这样硬撑着，挪到教室，总认为是昨晚踢足球踢太晚了（因为很快要参加全县的中学生足球比赛），所以腿才会出现这样的状况。
三节课的课间休息，我没有出去活动（这里说明一下，我在初一的时候是个很调皮并且不服管教的孬学生，曾经和班上其他男同学将学习委员的迟到记录本架到宿舍和教室中间的树上；也把体育委员的哨子藏在教室的某个角落……，但是脑子聪明，学习不好不坏的），等放学后。同学们都抢着去吃饭了，我才慢慢扶着墙去姑姑房子吃饭（奶奶给我和姐姐专门做饭，就在姑姑的小房子里）。虽然很难受，但是我没有告诉奶奶和姑姑。姐姐上高中，放学比我要晚些，第一碗饭吃完，准备盛第二碗的时候，扑通一声，直接跪在地上……
我的眼泪不由自主流了下来。姑姑一看情况不对，就赶紧问怎么回事。我才说了自己的感受。她安慰到：不害怕。没事！把我扶到床上坐下，奶奶就给我盛上第二碗饭，我边吃边流泪。姑姑就赶紧给镇卫生院打电话，联系人。
很快，我被送到了镇卫生院。在医生的初步诊断中，说是特殊的病。但是还要进一步检查才能确定。
下午的时候，我的腿更严重了，几乎不听使唤，而且双手也功能受限。经过几个医生会诊，决定给我抽脊髓化验。
那天晚上，有记忆以来，医院里度过。大人们安慰的是病来的快，好的也快，当时我坚信。
只是，第二天的化验结果出来，医生给了一个从来没有听过的病名----格林巴利综合征（GBS）,后来得知这种病是因为德国一个士兵古兰----巴雷得的全球第一例病，所以就以他的名字命名得来。
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barréssyndrom，GBS)，又称急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。
症状体征
1.先兆症状发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。
2.运动障碍
(1)肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。
(2)躯干肌瘫痪：颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹(20%～30%)，表现为胸闷、气短、语音低沉(似猫叫声)、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低(一般肋间肌麻痹早于膈肌)及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
(3)脑神经麻痹：约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。
3.感觉障碍常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Krnig征阳性)，肌肉可有明显压痛(双侧腓肠肌尤著)。客观检查可有手套、袜套样和(或)三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。
4.自主神经功能障碍初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
5.实验室检查脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。
6.电生理检查运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。
GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fishr综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。
并发症
常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。
医院当时的条件和技术，决定，医院治疗。父母放下家里的一大堆活（其中还有在场里晾晒的小麦，村里人得知我的情况后，纷纷帮助爷爷和奶奶在大雨来临前把我家的麦子收拾好。在此，我默默地谢谢你们。），背着我，搭乘当时唯一从两宜镇到大荔县城的班车。到达县城的时候，已经接近下午下班。医生的结论是，确认是该病。县医院也没有办法，建议到省城（西安）去治疗。
赶紧联系救护车。当时整个县城只有两辆急救车。一辆坏了，另一辆去了澄城县。没有任何办法，只好在县城的旅社住了下来。等天明了再去坐大荔到西安的长途客车。
那时的交通、通讯都很落后。我当时没有害怕，也许并不知道结果。只是双腿已经不能自己活动，双上肢也很困难了。住到旅社后，爸爸一边安慰我，一边问我想吃什么，我说想吃烤红薯（当时能吃上烤红薯，我已经认为是最幸福的事情了，只有特权，才能吃到。）。妈妈焦急地看着我，等爸爸买回红薯，我还能自己吃到嘴里。爸爸妈妈却在一边嘀咕，我隐约听到他们说了句，能不能挺过去就看他的命了（但是当时父母肯定认为我没有听到）。
三个人一夜都没有睡好，父母还要通过各种渠道打听在西安工作的村里人的具体情况，好歹有个照应。
年7月2日，小雨。古城西安。
一大早，坐首趟班车，很快到了西安（这是我第二次来西安）。爸爸背着我，妈妈在后面跟着，医院，陆军二院（医院），门诊挂号后，开了一堆中药，医生也建议住院治疗，但是当时没有床位，要等两周以后才可能有。爸爸毅然决定去第二家，西医院（今天的医院），同样的结果。
然后在西安电力学校工作的肖爷爷（年龄比父亲大几岁，辈分很高）医院（现在的医院）。一行人马不停蹄地医院，还是没有床位……就在我们，特别是父亲，几近无助时，院方说，下午有个病人出院，你们可以住进来。
就这样，一天的折腾，总算能住进住院部神经内科（后来住院期间，村里人给爸爸写信的时候，还把科室写成了神经肉科）。
这一刻，我感觉到了父亲的恐惧和不放弃，从趴在它的背上就能感觉到。若干年过去，直到今天，我只能用四个字“父爱如山⑥”形容我当时的心情。
其实想想，就在天以前，两个活蹦乱跳的男孩子，一个说没就没了，现在的这个也是前途未卜。可想而知，父母承受是什么煎熬了……
也许，经过这几天的折腾，我已经很困了，医院没有多久，我就昏昏沉沉睡去。这一睡，差点就再也没有睁开眼睛……
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