凶险尖端扭转型室性心动过速（TdP）防范新知郭医院药物、电解质紊乱、心动过缓等因素均可导致获得性长QT综合征（LQTS）及尖端扭转型室性心动过速（TdP），其中药物因素最常见。年月8日，美国心脏学会/美国心脏病学会基金会（AHA/ACCF）颁布了《院内TdP防治的科学声明》（以下简称版声明），着重阐述了药物获得性LQTS伴TdP的防治。心律学之窗栏目将分两期为您解读版声明的核心内容，藉此推广院内TdP防治的最新观点。 版声明的目的和意义在于：①药物引发的获得性LQTS伴TdP有潜在致死风险；②尽管总体发生率低，但与院外服用同一种药物的患者相比，院内患者TdP发生率相对较高；③TdP发生时有特征性心电图表现及预警性心电图改变，即TdP有特殊而容易被识别的上游心律；④重视监测QT/QTc，注意各种易患因素和促发条件，通过各种防范措施减少院内TdP发作，从而降低院内心脏骤停恶性事件发生率。 追根溯源：“TdP”由来 图1世界第一幅尖端扭转型室速（TdP）心电图年，法国著名心脏病学家德塞尔泰纳（Dessertenne）首先描述并命名了TdP。他报告的首例患者为80岁女性，有间歇性、完全性房室阻滞伴反复晕厥史，既往医生常用房室阻滞伴缓慢心室率解释其晕厥发作的原因，但经过仔细的临床观察与心电资料的记录，Dessertenne证实TdP才是导致晕厥的“元凶”（图1）。 此后，Dessertenne以“TdP”为题发表了重要文章，开启了心律失常领域的新篇章。为了解释自己的观点，Dessertenne手握梳子一端，以对侧端为长轴将其旋转，“尖端扭转”这一术语应运而生。最初，他推测患者心脏内同时存在两个节律点，交替发放快速心室激动，经折返机制形成这一特殊类型的心律失常，并被一系列动物试验结果所证实。数年后，Dessertenne对TdP进行深入研究后[与心室颤动（室颤）的鉴别方法，以及TdP的诱发条件、恶化为室颤的原因、发生机制和疗法等]，均未能对QT间期延长的作用进行评价。 理念延伸：TdP定义 TdP属于一种特殊的多形性室速，大多数TdP发生于先天性或获得性LQTS患者，故有学者主张，TdP特指那些伴QT间期延长的多形性室速，而单纯多形性室速并不伴QT间期延长。埃尔-谢里夫（EL-sherif）则认为，TdP可专用于LQTS患者，但并非每例LQTS患者均伴典型TdP形态的多形性室速，而这种典型的心电图表现也能见于无QT间期延长的患者，例如布鲁戈登（Brugada）综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）患者。 版声明指出，TdP也可用于描述QT间期不延长的多形性室速，但最好用于描述QT间期明显延长（ms）的T-U波畸形的多形性室速，因为这类室速的发生机制和治疗方法与众不同。 推陈出新：QT间期延长标准 传统观点认为，QTc≥ms是原发性或获得性QT间期延长的诊断标准，但国际注册资料表明，有6％~8％QTc＜ms的长QT家族成员也会发生晕厥或心脏骤停。 版声明指出，QTc间期超过第99百分位点即为延长，LQTS的诊断标准更新为QTc＞ms（男性）和＞ms（女性），QTc＞ms（男女不限）即为高度异常，并由此确定了停用延长QT间期药物的QTc标准。 事实上，在年美国心脏病学会（ACC）/AHA发布的室性心动过速（室速）治疗指南中，对药物获得性LQTS患者停药的做法已被定为Ⅰ类指征、C级证据，但尚未能明确立即停药的QTc间期值标准。版声明规定，应用某种延长QT间期的药物后，当QTc＞ms或QTc相对延长＞60ms时，尤其是TdP预警性心电图出现时，应立即停药。 分类细化：TdP发生率 药物引发院内获得性LQTS伴TdP的发生率无法精确测定，当患者发生心脏骤停而无心电监测时，甚至无法明确恶化为室颤时的上游心律。心脏骤停后的心肌缺血和缺氧可能延长QT间期，而细胞外高钾可缩短QT间期。因此即使患者心脏骤停后心电图确实表现有长QT间期，也无法确诊为获得性LQTS所致的TdP。 版声明就TdP发生率明确了以下问题。 抗心律失常药物致TdP发生率临床试验或新药申请资料显示，同时阻断钠和钾通道或单纯阻断钾通道而延长QT间期的药物，引发TdP的概率为1％~10％。 非抗心律失常药物致TdP发生率非抗心律失常药物也有致TdP作用，但发生率低于抗心律失常药物。 发生率与剂量相关除奎尼丁外，所有延长QT间期的药物引发TdP的风险均随着剂量加大或血药浓度升高而增加。奎尼丁作为一种强效的钾通道（Ikr）阻滞剂，其引发TdP的几率与药物剂量无关，即使血药浓度较低也能延长动作电位时程。奎尼丁引发的TdP多见于小剂量用药，而大剂量奎尼丁可产生钠通道阻滞作用，抵消或减弱动作电位时程延长的作用，使TdP发生率降低，这可能是目前临床上口服大剂量奎尼丁用于防治Brugada综合征患者发生室颤的机制。 Ikr阻滞剂更易引发TdP临床报告显示，Ikr阻滞剂易引发TdP，因为Ikr在心肌的中层（M细胞）更多见，且M细胞复极相对缓慢，当药物选择性延长Ikr时，可能进一步延长M细胞的复极，致使Tp-Te间期延长，以及跨室壁复极离散度增加和心室相对不应期延长，进而造成电的异步性加大，TdP发生率相应升高（图）。 图正常时，不同层心肌之间的跨室壁复极差程度较轻，Ikr阻滞剂加大该差值，使QTc延长，从而易发生TdP特别
本文编辑：佚名
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