作者：蒋桔泉1，宋麒麟2，丁世芳1，姜其钧1，林锋1，刘燕1，马昌榕1
单位：1.医院心内科；2.湖北省医院
摘要目的
研究ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者自主神经在梗死后心律失常中作用。
方法
选取年8月至年11医院心内科住院诊断为STEMI患者，发病24h内急诊经皮冠状动脉介入治疗STEMI患者例，男84例，女20例，年龄（57.9±11.4）岁。采用血压、心率变化评估自主神经活性，通过心电监护记录再灌注前后心律失常，观察STEMI患者再灌注前后自主神经功能变化与心律失常的关系。
结果
急性心肌梗死后存在自主神经失衡，包括交感神经过度兴奋和迷走神经过度兴奋，总失衡率约31.7%，自主神经功能失衡患者心律失常发生率明显高于无明显失衡患者，差异有统计学意义（42.4%vs.7.0%，P0.05）。再灌注治疗后患者仍存在自主神经失衡，迷走神经过度兴奋患者再灌注心律失常发生率增高，高于自主神经无明显失衡患者，差异有统计学意义（71.4%vs.23.3%，P0.05）。经皮冠状动脉介入治疗再灌注后自主神经功能急剧变化，主要表现为迷走神经功能增强，占38.9%，而交感神经活性增强者仅占1.1%，迷走神经功能增强与再灌注心律失常相关，迷走神经功能明显增强、轻度增强患者再灌注心律失常发生率高于自主神经功能无明显改变患者，差异有统计学意义（64.7%vs.20.4%，P0.05；44.4%vs.20.4%，P0.05）。
结论
STEMI患者再灌注前后存在明显自主神经失衡，自主神经失衡与再灌注前后心律失常相关，再灌注治疗过程中迷走神经功能的急剧增强与再灌注心律失常相关。
急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是临床常见的急性危重疾病，溶栓、急诊经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗是急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）的急诊血运重建手段，能缩小梗死面积，挽救频死心肌，改善AMI患者预后。但再灌注治疗中常伴随再灌注心律失常，发生率达38%~81%，影响预后[1]。如何防治再灌注心律失常是目前面临的重要课题，自主神经在缺血-再灌注心律失常中有重要作用。本研究通过观察STEMI患者再灌注前后自主神经功能变化及心律失常发生，探讨自主神经功能变化在STEMI患者心律失常发生中的作用。
1资料和方法
1.1一般资料
选取年8月至年11医院心内科住院诊断为STEMI，发病24h内经冠状动脉造影及PCI治疗的患者共例，其中男90例，女24例。排除既往患心脏瓣膜性疾病、先天性心脏疾病、甲状腺功能亢进或减退、严重肝及肾功能不全、严重感染、各种恶性肿瘤患者、心房颤动、心房扑动、病态窦房结综合征、陈旧性心肌梗死等病史、死亡及已经安装临时起搏器患者等共10例，有效患者例，男84例，女20例，年龄（57.9±11.4）岁。
1.2经皮冠状动脉介入治疗方法
急诊心电图诊断STEMI患者，经家属同意后直接到导管室行急诊冠状动脉造影及PCI治疗，常规给予阿司匹林mg嚼服、替格瑞洛mg口服、瑞舒伐他汀10mg口服，普通肝素U/kg抗凝治疗，行心电、血压监护，以桡动脉途径作为首选，根据冠状动脉造影显示完全闭塞或近乎完全闭塞的血管确认为“罪犯血管”，对“罪犯血管”行介入治疗，住院期间根据病情需要给予相应的药物治疗。
1.3心脏自主神经功能定义
自主神经功能失衡：参照Webb法[2]，采用血压、心率评估自主神经活性，交感神经过度兴奋的指标为：窦性心率≥次/min伴血压升高或不高，或动脉血压≥/mmHg（1mmHg=0.kPa）不伴窦性心动过速；迷走神经过度兴奋的指标为：窦性心率≤60次/min、Ⅱ°及以上房室传导阻滞，动脉血压≤90/60mmHg而不伴有心动过缓。介于二者之间为无明显自主神经失衡。自主神经功能变化：我们根据再灌注前后心率、血压的变化，共分5级，分别做如下定义。迷走神经功能显著增强：收缩压下降≥20mmHg，伴有心率下降≥20/min；迷走神经功能轻度增强：收缩压下降≥20mmHg伴心率下降，但20次/min，或者心率下降≥20次/min，伴收缩压下降，但20mmHg；自主神经功能无明显变化：收缩压升高或下降20mmHg伴心率升高或下降0次/min；交感神经功能轻度增强：收缩压升高≥20mmHg伴有心率升高，但2次/min，或者心率升高≥20次/min伴有收缩压升高，但20mmHg；交感神经功能显著增强：收缩压升高≥20mmHg伴有和心率升高≥20次/min。
1.4心律失常及再灌注心律失常记录
通过心电监护、心电图等记录患者AMI后心律失常，分缺血性心律失常和再灌注心律失常。缺血性心律失常：入院后至冠状动脉开通前记录到的心律失常；再灌注心律失常：从导丝进入冠状动脉到血管开通后2h内新发生的心律失常；同一患者可能发生多种心律失常，总的心律失常仍记为1例。根据心律失常情况分为分为缓慢性心律失常和快速心律失常。缓慢心律失常：窦性心动过缓（心率小于50次/min，时间＞2min），窦性静止（时间＞2s），时间＞2minⅡ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞或高度传导阻滞、心脏骤停以及室性自主心律；快速心律失常：窦性心动过速、频发期前收缩、阵发性房性心动过速、阵发性折返性心动过速、心房扑动、心房颤动、加速性室性自主心率、阵发性室性心动过速、心室扑动和心室颤动等[3]。
1.5统计学分析
使用统计软件SPSS22.0进行分析。计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验。计量资料以（均数±标准差）表示，三组及以上计量资料结果使用单因素方差分析，两两组间比较方差齐使用LSD-t检验，方差不齐则使用Dunnett-T3检验。以P0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1不同病变部位组患者的基线资料比较
前降支组近端梗死多于回旋支组及右冠状动脉组，前降支组、回旋支组、右冠状动脉组年龄[（58.4±11.7）岁vs.（55.0±10.5）岁vs.（59.1±11.5）岁，P0.05]、性别、发病至PCI治疗时间[（6.2±4.8）hvs.（5.7±4.7）hvs.（5.8±2.7）h，P0.05]及危险因素比较，差异无统计学意义（P0.05），详见表1。
2.2不同神经兴奋类型组患者心律失常发生率的比较
例患者中，发生快速心律失常12例，其中前降支组7例，回旋支组1例，右冠状动脉组4例；缓慢心律失常8例，其中前降支组1例，回旋支1例，右冠状动脉组6例。右冠状动脉组缓慢心律失常发生率高于前降支组和回旋支组，差异有统计学意义（P0.05）。根据血压、心率法评估自主神经活性，交感神经过度兴奋20例，迷走神经过度兴奋13例，自主神经功能无明显失衡71例，自主神经总的失衡率31.7%。交感神经过度兴奋组主要是快速心律失常，发生率30%；迷走神经过度兴奋组主要是缓慢心律失常，其中1例患者同时发生了窦性心动过缓和阵发性快速心房颤动，发生率61.5%；自主神经功能失衡组心律失常发生率42.4%，而自主神经无明显失衡组心律失常发生率只有7%。交感神经过度兴奋组和迷走神经过度兴奋组心律失常发生率高于无明显自主神经失衡组，差异有统计学意义（P0.05）。不同神经兴奋类型组患者心律失常发生率的比较，详见表2。
2.3再灌注后不同神经兴奋类型组患者心律失常发生率的比较
14例患者PCI治疗再灌注前后使用影响自主神经活性药物未进入统计，其中11例患者使用阿托品，2例患者使用多巴胺、间羟胺血管活性药物，1例患者同时使用了阿托品和多巴胺、间羟胺血管活性药物。90例患者发生快速心律失常13例，其中前降支组7例，回旋支组3例，右冠状动脉组3例；缓慢心律失常17例，其中前降支组1例，回旋支5例，右冠状动脉组12例。右冠状动脉组缓慢心律失常发生率高于回旋支组和前降支组，其中右冠状动脉组、回旋支组缓慢心律失常发生率与前降支组比较，差异有统计学意义（P0.05）。再灌注后交感神经过度兴奋9例，迷走神经过度兴奋21例，自主神经功能无明显失衡60例，自主神经总的失衡率33.3%。迷走神经过度兴奋组有更高的心律失常发生率，达71.4%，与交感神经过度兴奋组和自主神经无明显失衡组相比，差异有统计学意义（P0.05），详见表3。
2.4再灌注后不同迷走神经功能组患者心律失常发生率的比较
同上14例患者再灌注前后使用影响自主神经活性药物未进入统计，PCI治疗再灌注后表现为迷走神经活性增强，90例患者中17例迷走神经明显增强，18例迷走神经轻度增强，54例自主神经功能改变不明显，只有1例患者交感神经轻度增强。迷走神经功能明显增强组和迷走神经功能轻度增强组有较高的再灌注心律失常发生率，分别达64.7%和44.4%，与自主神经功能无明显改变组相比，差异有统计学意义（P0.05），详见表4。
3讨论
心脏的神经调节是心血管领域的一个研究难点，自主神经活性不能直接测量，常采用间接评价方法，包括传统的血流动力学方法、心率变异性、压力反射敏感性、窦性心率震荡、心率减速力等，AMI再灌注治疗前后自主神经功能急剧变化，在此阶段心率变异性、压力反射敏感性等难以实施和准确记录，传统血流动力学方法，以血压、心率评估自主神经功能，仍有其价值[4]。
随着溶栓、急诊PCI治疗的发展，再灌注治疗大大改善了AMI患者的预后，但也面临不容忽视的问题——再灌注损伤，AMI后再灌注损伤包括心肌损伤、微循环障碍和心律失常，是影响AMI患者预后的主要因素，是目前临床
本文编辑：佚名
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