、急诊医学的特点：
① 危重复杂性
② 时限紧迫性
③ 机制可逆性
④ 综合关联性
⑤ 处置简捷性
2、急诊医学的概念：
急诊医学是一门临床医学专业，涉及院前急救、院内急诊、急危重症监护，现场急救、创伤急救、急病（症）救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损伤，以及相关学科的理论和技能。3、国内外急诊医学发展状况
4、急诊的降阶梯思维
即作诊断时，遵循从严重疾病到一般疾病，从迅速致命疾病到进展缓慢疾病依次鉴别的思维。①先救命，后治病；
②先稳定生命体征，后病因治疗；
③选用最快捷有效的诊治手段
第三章：急性意识障碍
、浅昏迷的临床表现：
① 意识丧失，压迫眶上缘或挤捏肢体皮肤可有痛苦表情或躲避反应
② 较少的无意识自发动作
③ 角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等存在
④ 生命体征稳定
第四章：呼吸困难
、呼吸困难（dyspnea）的类型、治疗原则
（）概念 ：指病人的某种不同程度的空气不足、呼吸不畅、费力及窒息等呼吸不适的主观感受，可伴呼吸频率、深度与节律改变，伴或不伴呼吸费力表现。
（2）类型 ：
①按病程：急性（病程3周以内）、慢性（持续3周以上）
②按病因：肺源性（又分为呼气性、吸气性、混合性）、心源性、中毒性。血源性、神经精神性、其他原因引起的呼吸困难。
（3）治疗原则 ：最根本的处理措施：针对病人原发病的治疗
①病因暂时未明的急性呼吸困难 ：迅速对其气道、呼吸和循环状况进行评估判断，同时进行相关病史收集和侧重的体检。
②症状紧急、生命体征不平稳 ：立即监测生命体征、建立静脉输液通路并吸氧，同时针对可能病因进行初步治疗。
③症状紧急、生命体征平稳： 立即监测生命体征，同时针对可能病因进行初步治疗。
2. 支气管哮喘急性发作的诊断、急诊处理
（）诊断：
（2）急诊处理：
① 脱离过敏原，避免诱发及危险因素的接触和暴露。
② 呼吸困难的病人给予氧疗（对低氧血症（SaO2＜90%）和呼吸困难病人给予控制性氧疗，使SaO2在93-95%）。仅在机械通气时使用镇静剂。
③ 病史询问、体检
④ 支气管舒张剂：首选吸入SABA
⑤ 糖皮质激素：轻中度口服，严重者静注
⑥ 其他：严格控制抗生素使用指征
⑦ 治疗评估和后续处理：恶化者转ICU，处理并发症（呼吸衰竭、肺不张、气胸）
3、急性左心衰的诊断及鉴别诊断、急诊处理方法
急诊处理： 救治目标：改善组织供养，减少静脉回流，缓解焦虑，治疗原发病和消除诱因。
Ⅰ、一般处理
①体位：端坐位
②四肢交换血压：降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿
③吸氧（对低氧血症（SaO2＜90%）和呼吸困难病人给予控制性氧疗，使SaO2≥95%）
④饮食：进易消化食物，不要饱餐
⑤出入量管理：每天水出入量负平衡ml/d
Ⅱ、药物处理
①镇静剂：首选吗啡
②利尿剂：呋塞米
③血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠
④正性肌力药：洋地黄（ 房颤伴心室率快，或有心脏扩大伴左心室收缩功能不全 ）、多巴胺（ 急性心衰伴低血压 ）、非洋地黄类（多巴酚丁胺、米力农（ 顽固性心衰 ））
4、几种常用药物的药理作用及使用方法
①吗啡：抑制中枢交感→降低周围血管阻力→扩静脉→减少回心血量；减轻焦虑、烦躁；直接肌松支气管平滑肌，改善通气
②呋塞米：快速利尿，扩静脉→减少循环血容量。2分钟静脉注射
③硝酸甘油：降低心脏前负荷。舌下含服，效果不明显改静注。
④硝普钠：降低心脏前、后负荷。静注
⑤洋地黄：控制心室率
⑥多巴胺
⑦多巴酚丁胺
5、急性肺栓塞的临床分型、诊断要点、急诊处理原则
（）临床分型：
①猝死型：肺动脉主干突然阻塞骤然致死。
②急性肺心病：堵塞2个肺叶以上肺血管，表现为突发呼吸困难、发绀、低血压、右心衰。
③急性心源性休克：血栓堵塞50%以上肺血管，表现为突发的呼吸困难、发绀、休克。
④肺梗死：外周肺血管堵塞，表现为突发气短、呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、胸膜摩擦音、胸腔积液。
⑤不可解释的“呼吸困难”：最常见，梗死面积相对较小。
（2）诊断要点：
①临床可能型评估：WELLS标准——包括既往肺栓塞史、心率≥00次/分、过去四周内手术史或制动史、咯血、肿瘤活动期、DVT临床表现、其它鉴别诊断；
②初始危险分层：若存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞，否则为非高危急性肺栓塞；
③诊断策略：可疑高危急性肺栓塞首选CTA，非高危急性肺栓塞可先行高敏D-二聚体检测。
（3）急诊处理
6、急性呼吸窘迫综合症的病理生理特点、临床表现、诊断依据、治疗原则
（）病理生理特点： 是急性呼吸衰竭的一种特殊类型，是指心源性以外的各种肺内、外致病因素引起 肺泡－毛细血管炎症性损伤，其通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性的呼吸衰竭 。
（2）临床表现： 在诱因致病后6-72h内出现并迅速加重。
①表现为：呼吸困难、发绀、弥漫性湿啰音。
②呼吸窘迫明显，呼吸急促、心动过速、出汗、呼吸费力，咳嗽、胸痛
③动脉血气显示低氧血症。
（3）诊断依据：
①呼吸系统症状须在临床发病后周内起始，或过去周内病人出现新症状或加重。
②X线或CT存在符合肺水肿的双肺阴影。
③病人的呼吸衰竭不能完全用心衰或液体过剩来解释。
④中至重度氧合障碍。
轻度：PaO2/FIO2=~mmHg，PEEP（呼气末正压）≤5cmH2O
中度：PaO2/FIO2=00~mmHg，PEEP≥5cmH2O；
重度：PaO2/FIO2≤00mmHg，PEEP≥0cmH2O
（4）治疗原则：
①氧疗：使SaO2≥90%，PaO2≥60mmHg
②机械通气支持：呼吸末正压通气PEEP
③合理补液：液体入量＜0ml/d,适度的体液负平衡
④糖皮质激素：早期不用，纤维化期（起病后5-0天）或病人血液和肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增高时使用。
⑤肺外器官功能和营养支持：鼻饲或静脉高营养，尽早开始肠内营养。
急性中毒
一、临床表现（各个系统）
（注意生鱼胆）
二、检查
、尿液检查：
肉眼血尿
影响凝血功能的毒物中毒
镜下血尿 or 蛋白尿
升汞、生鱼胆等肾损害性毒物中毒
蓝色尿
含亚甲蓝的药物中毒
绿色尿
见于麝香草酚中毒
橙黄色尿
氨基比林等中毒
灰色尿
酚或甲酚
结晶尿
扑痫酮、磺胺等
2、血液检查
（）外观:
①褐色:高铁血红蛋白生成性毒物中毒;
②粉红色:溶血性毒物中毒。
（2）生化检查:
①肝功能异常:见于四氯化碳、对乙酰氨基酚、重金属等中毒;
②肾功能异常:见于肾损害性毒物中毒，如氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生鱼胆、重金属等中毒;
③低钾血症:见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶碱等中毒。
（3）凝血功能检查:凝血功能异常多见于抗凝血类灭鼠药、蛇毒、毒蕈等中毒。
（4）动脉血气:低氧血症见于刺激性气体、窒息性毒物等中毒;酸中毒见于水杨酸类、甲醇等中毒。
（5）异常血红蛋白检测:碳氧血红蛋白浓度增高提示一氧化碳中毒;高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
（6）酶学检查:全血胆碱酯酶活力下降提示有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。
毒物检测毒物检测理论上是诊断中毒最为客观的方法，但很多中毒病人体内并不能检测到毒物。因此，诊断中毒时 不能过分依赖毒物检测 。三、处理原则：（治疗原则+措施）
、立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。
2、检查并稳定生命体征。
3、迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。
（）催吐（昏迷、惊厥、吞服腐蚀性毒物者）：）物理催吐：饮温水-ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，不断重复直到胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆5-20ml加入ml水中分次口服。
（2）洗胃：6小时内效果好。不明原因的中毒一般用清水。可留置胃管反复洗胃（有机磷中毒）。
（3）导泻:一般不用油类泻药（会促进脂溶性毒物吸收）；用20%硫酸镁。
（4）全肠道灌肠:高分子聚乙二醇等渗电解质溶液，2L/h。用于超过6小时，或导泻效果不好者。
（5）促进已吸收的毒物排出
金属中毒解毒药：氨羧螯合剂、巯基螯合剂
高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝
氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠
有机磷农药解毒药：阿托品、长托宁、碘解磷定
中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮
（6）如有可能，尽早使用特效解毒药。
（7）对症支持治疗。
四、急性灭鼠剂中毒
灭鼠剂：抗凝血（敌鼠钠、溴鼠隆）、中枢兴奋（毒鼠强、氟乙酰胺）、其他（磷化锌）、发病机制：
①溴鼠隆（大隆）：干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成
②毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）：拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋
③氟乙酰胺（敌蚜胺）：抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻
④磷化锌：抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧
2、诊断和处理
灭鼠剂
诊断依据
治疗要点
溴鼠隆
接触史
临床表现：广泛出血
实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分
清除毒物
特效措施： 维生素K 0～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量20mg，疗程一周
输新鲜全血
毒鼠强
接触史
临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作
实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变
清除毒物，病情危重时行血液净化治疗
保护心肌，禁用阿片类药物
抗惊厥治疗：选用 地西泮、苯巴比妥钠 、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物
氟乙酰胺
接触史
临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭
实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变
清除毒物： 石灰水洗胃
保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗
特效解毒药： 乙酰胺 2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天
磷化锌
接触史
临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血
实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物
清除毒物： 硫酸铜洗胃
禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物
对症治疗
五、急性百草枯中毒（基本死亡）
、临床表现：
①消化系统：口腔灼烧感，中毒性肝病
②呼吸系统：呼吸肌痉挛
③肾脏：尿蛋白，管型，血尿少尿，急性肾衰竭
④中枢神经系统：头晕，头痛，幻觉，昏迷，抽搐
⑤皮肤与黏膜：皮肤局部可出现暗红班、水疱、溃疡等。高浓度指甲脱色、断裂，甚至脱落。结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。
⑥其他：可有发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。
2、严重程度分型
轻 型
摄入百草枯的量＜ 20mg/kg ，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻
中到重型
摄入百草枯的量＞ 20mg/kg ，部分患者可存活，但多数患者 2 ～ 3 周内死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量＞ 40mg/kg 。 ～ 4 日内死于多器官衰竭
六、有机磷杀虫药中毒
①抑制乙酰胆碱酯酶活性
②肝脏浓度最高，其次肾、肺、脾；肌肉和脑内最少。
、临床表现：
（）急性中毒（胆碱能危象） ：
①毒蕈碱样症状(muscarinicsymptoms)：M样症状，出现最早。主要由于副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为:恶小呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、全身湿冷(尤以躯干和腋下等部位明显)、流泪、流涎、心率减慢、瞳孔缩小(严重时呈针尖样)、气道分泌物增加、支气管痉挛等,严重者可出现肺水肿。
②烟碱样症状(nicotinicsymptoms)：N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处时度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致。临床表现为:颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发出肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感。后期出现肌力减退和瘫痪，严重时并发呼叨麻痹，引起周围性呼吸衰竭。
③中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可出现头晕、头痛、疲乏、共济失调、是不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。（长托宁有优势）
（2）反跳： （尤其是乐果和马拉硫磷）经抢救好转并稳定了数天至一周后病情突然急剧恶化再次出现胆碱能危象，甚至昏迷、肺水肿、死亡。与皮肤、毛发、胃肠道中残留的药物再次吸收，或者解毒药减量过快、停用过早有关。
（3）迟发性多发性神经病 ：症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变。与药物抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化有关。
（4）中间型综合征（IMS） ：一组以肌无力为突出表现的综合征。时间介于胆碱能危象和迟发性神经病之间，发生在中毒后-4天，颈肌、四肢近端肌肉、3-7，9-2颅神经支配部分肌肉肌力减退。累及呼吸肌：呼吸衰竭。高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜烟碱受体使其失敏。
2、血胆碱酯酶活力测定（特异性指标与程度评判标准）
分级依据
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
M样症状
＋
＋↑
＋↑
N样症状
＋
＋
危重表现
（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）
＋
胆碱酯酶活力
70％～50％
50％～30％
＜30％
3、诊断
（）呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍
（2）处理
①迅速清除毒物：清洗皮肤、头发；洗胃；导泻；血液净化——血灌
②特效解毒药的应用 ：早期、足量、联合、重复用药
③胆碱酯酶复活剂 ：氯磷定、碘解磷定、双复磷
④抗胆碱药 ：阿托品、 长托宁
⑤对症治疗维持重要脏器功能
7、气体中毒
（）氯气：高浓度氯气：闪电式死亡
（2）急性CO中毒：
①轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度 0%~20% ，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力
②中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度 30%~40% ，除上述症状外,皮肤可见樱桃红色，尚可出现兴奋、判断力低、走路不稳、意识模糊或浅昏迷
③重度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度 30%~50% ，深昏迷，抽搐，大小便失禁，血压低，心律失常，呼吸衰竭。 （迟发性脑病）
（3）实验室检查： 血液COHb定性阳性
（4）处理：
①撤离中毒环境
②监测生命体征
③氧疗：及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则
）面罩吸氧5-0L/分，症状缓解和COHB降到5%以下停止吸氧。
2）争取尽早进行 高压氧舱 治疗(碳氧血红蛋白浓度25%)，减少后遗症（迟发性脑病）。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。老年人、妊娠妇女CO中毒首选高压氧治疗。
④机械通气
⑤脑水肿治疗
Ⅰ脑水肿诊断
发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿
Ⅱ脑水肿治疗
脱水：高糖、甘露醇、利尿剂
激素
控制抽搐促进脑细胞功能恢复
Ⅲ对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗
想吐槽一下
本文编辑：佚名
转载请注明出处:网站地址 http://www.fowgm.com//kcyzl/23288.html