古人把心尖脂肪叫“膏”，心脏与膈膜之间叫“肓”，出自《左传成公十年》：疾不可为也，在肓之上，膏之下，攻之不可，达之不及，药不至焉，不可为也。形容疾病一旦病入膏肓十分危重。现代解剖学看，肓之上，膏之下，是心包的脏层与壁层。
古代医学落后，一旦累及心包便是不治之症。现代医学“病入膏肓”已不再是诊治禁区，但本例“心包炎”入院5天发生死亡，特回顾。
病例介绍
▎主诉：42岁女性，发热7天，胸闷、憋喘5天。
▎现病史：7天前受凉后发热、体温8.℃、5天前出现胸闷、憋喘、心前区疼痛，活动、平卧时重，伴咳嗽、黄痰，CT示大量心包积液。
▎既往史：平素体健、无特殊疾病、用药史、无烟酒史。
▎入院查体：体温7.8℃、心率19次/分、呼吸4次/分、血压/86mmHg。急性病容、憋喘貌、端坐位、颈静脉怒张。双肺闻及湿啰音、心界扩大、心音遥远、律规则、无杂音。腹软、无压痛、反跳痛、双下肢轻度水肿。
▎辅助检查：血常规白细胞26.0×/L↑、血红蛋白12g/L、血小板×/L、中性粒计数22.7×/L↑、中性粒百分比86.40%；CRP.00mg/L↑、铁蛋白.20ng/ml↑、血沉6.00mm/H↑、降钙素原1.7ng/mL↑、肌酸激酶同工酶9.5ng/mL↑、肌红蛋白.56ng/mL↑、肌钙蛋白10.ng/mL、BNPpg/mL↑、血浆纤维蛋白原5.4g/L↑、D-二聚体12.6mg/L↑、尿隐血1＋尿蛋白1＋。
▎心电图：窦性心动过速、T波低平、多导联PR段压低、aVR导联PR段抬高。
▎胸部CT：心包大量积液、双侧胸腔积液、双肺多发炎症、多发增大淋巴结。
▎心脏超声：射血分数（EF）4％、右室扩大肺动脉高压（重度）三尖瓣反流（大量）心包积液，见纤维条索状回声。
心包穿刺引流血性浑浊积液。心包积液化验：李凡他试验1+白细胞*/L↑（≤00）见少量多核细胞、单核细胞；腺苷脱氨酶28.6↑U/L（4--25）、总蛋白67.g/L↑（0--25）、乳酸脱氢酶U/L。
涂片未找到细菌、抗酸杆菌，普通培养五天无细菌、真菌生长；心包积液CEA、AFP无异常；脱落细胞学见多量中性粒细胞及少许间皮细胞，未见异型细胞。
完善化验，抗链球菌溶血素O.00IU/ml↑、类风湿因子12.IU/mL、合胞病毒等抗体阴性、结核杆菌抗体阴性。
结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应结果阴性；血CEA、AFP、CA、CA15-、细胞角蛋白19片段、神经特异性烯醇化酶、鳞状上皮细胞癌相关抗原无异常。
血培养五天无细菌、厌氧菌生长。痰细菌涂片示正常菌群，找到革兰氏阴性杆菌，未找到抗酸杆菌、真菌；痰培养无细菌、真菌生长。
鉴别诊断1．感染性心包炎：患者发热，血象、炎症指标、降钙素原升高，心包积液为渗出液，虽血培养、心包积液未培养出阳性结果，感染性心包炎不除外。2.结核性心包炎：心包积液量多时可有胸闷、气短、呼吸困难，有午后低热、乏力、夜间盗汗，少数亦有高热。有些合并肺结核，可有咳嗽咳痰，心包积液腺苷脱氨酶45U/L。患者无结核病史，影像学不支持，结核抗体阴性，结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应结果阴性，腺苷脱氨酶＜40U/L，不支持。
.肿瘤性心包炎：患者胸腔多发肿大淋巴结，心包胸腔积液为血性，但积液及血肿瘤标记物无明显增高，积液未查见异型细胞，影像学未查见占位，肿瘤证据不充分。
4.代谢性心包炎：化验检查不支持尿毒症、甲减、痛风、糖尿病酮症酸中毒等代谢原因所致心包炎。
治疗、转归予心包穿刺引流、抗感染、强心、利尿、逆转心肌重构、抑酸、营养心肌等治疗2天，仍发热，白细胞、CRP、BNP无下降，心肌酶、转氨酶增高，血小板进行性下降。
病例特点1.中年女性，持续发热，炎症指标、降钙素原增高，白细胞明显增高，淋巴结肿大。2.多发性浆膜炎。
.肌红蛋白、肌酸激酶同工酶持续增高，心力衰竭。
4.咳嗽、咳痰、肺动脉高压、低氧血症。
5.转氨酶增高，低蛋白血症。
6.尿隐血＋尿蛋白＋。
7.血红蛋白下降、血小板进行性减少。
8.追问病史，手指有遇冷变白变紫雷诺现象。
由此可见疾病累及多器官系统，疑诊自身免疫疾病。
完善抗核抗体滴度1：↑（滴度1：）、nRNP+++、抗SM抗体+++、抗SSA抗体(+)、抗Ro-52抗体+++、免疫球蛋白G2.0g/L↑（7-16）、补体C40.07g/L↓（0.1-0.4）、补体C0.90g/L（0.9-1.8）、抗双链DNA抗体阴性。
抗SM抗体是诊断SLE标记抗体之一，特异性高；抗nRNP抗体代表SLE活动，+++提示重要脏器损害；抗SSA抗体（+）提示合并干燥综合征；补体C、C4低下提示SLE活动；根据EULAR/ACRSLE新分类标准，诊断SLE。
予甲强龙、羟氯喹、人免疫球蛋白、波生坦等治疗。入院5天患者急性左心衰发作，心率次/分，血压86/46mmHg，血氧饱和度80％，后出现呼吸浅慢、心率血压进行性下降，经抢救无效死亡。
系统性红斑狼疮（SLE）以产生自身抗体和形成免疫复合物为特点，是一种多系统及脏器损害的慢性系统性自身免疫病。
1.心包炎：SLE最常见心脏受累部位。急性受累表现为浆液纤维性或纤维性心包炎，慢性者以纤维性多见。多发生在疾病初发或疾病复发时，1％的SLE患者以心包积液为首发表现。可有心前区或胸骨下不适，伴发热、心动过速。心脏压塞和缩窄性心包炎罕见。2.浆膜炎：半数以上患者在急性发作期出现多发性浆膜炎，包括中小量胸腔积液，心包积液。
.心肌损害：10％患者有心肌损害。表现为气促、憋喘、心前区不适、心律失常，严重者发生心力衰竭。心脏超声可见弥漫性、区域性、节段性室壁运动异常，严重时出现心腔扩大、EF下降。
4.疣状心内膜炎（Libman-Sack心内膜炎）：病理表现为瓣膜赘生物，常见于二尖瓣后叶的心室侧，且不引起心脏杂音性质的改变，但可以脱落引起栓塞，或并发感染性心内膜炎。
5.冠脉病变：SLE可累及冠脉，表现为心肌缺血和心电图ST-T段改变，甚至出现急性心肌梗死。
6.狼疮性肺炎：表现为发热、干咳、呼吸困难，听诊双肺底湿罗音，动脉血气低氧血症，X线双肺片状浸润阴影，肺功能检查提示严重限制性通气障碍，弥散功能下降，预后较差。有时与肺部继发感染难鉴别。
7.肺动脉高压（PH）：10%-20％SLE存在PH，表现与其他类型PH类似，包括活动后气短、心悸、晕厥、胸痛和咯血等，是患者死亡的重要病因之一。SLE导致PH机制包括肺血管炎、雷诺现象、肺血栓栓塞、广泛肺间质病变及因左心受累所致。
8.消化系统：0％患者出现消化系统症状，40％患者血清转氨酶升高。
9.血液系统：活动性SLE血红蛋白下降、白细胞和（或）血小板减少常见。血小板减少与抗血小板抗体、抗磷脂抗体及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。约20％患者有无痛性轻或中度淋巴结肿大，病理示淋巴组织反应性增生。
10.肾损害。
11.皮肤与黏膜、眼底、肌肉骨骼、神经精神系统受累，抗磷脂抗体综合征、干燥综合征等。
12.狼疮危象：危及生命的急重症SLE称狼疮危象，主要包括：急进性狼疮性肾炎、严重的中枢神经系统损害、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、心脏损害、狼疮性肺炎或肺泡出血、狼疮性肝炎及血管炎。
总结
1.心包炎是心内科常见疾病，感染、结核、慢性心肾功能不全、肿瘤、药物、自身免疫疾病等原因，需逐一排除。
2.心包穿刺对病因鉴别诊断很有意义。
.心包炎及积液病因诊断应重视伴随症状及指标，本例心包炎及积液是全身结缔组织疾病表现的一部分。
4.心肺是SLE常累及的靶器官之一，可以循环呼吸症状收入心内科，一旦累及心肺，预后差。
5.狼疮危象足以让临床医生谈“狼”色变，早期忽视疾病信号或治疗不充分会错失救治时机。更好的认识疾病，嗅觉再敏锐一点，行动再迅速一点，也许能挽救生命。
本文来源：医学界心血管频道
本文作者：医海采撷
责任编辑：董小雯
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